胃-食管反流病Gastro-oesophageal reflux disease

更新时间:2025-05-27 22:53:01
编码DA22
子码范围DA22.0 - DA22.Z

关键词

索引词Gastro-oesophageal reflux disease
同义词GORD - [gastro-oesophageal reflux disease]、gastroesophageal reflux disease、acid reflux disease、acid reflux、GERD - [gastro-oesophageal reflux disease]、酸反流、酸反流病、GERD[胃食管反流病]、GORD[胃食管反流病]、胃食管反流病、胃食管反流
缩写GERD、GORD
别名烧心、反酸、胃酸倒流、胃酸逆流

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

临床表现
食管溃疡
DA25.13病毒性食管溃疡
DA25.Y其他特指的食管溃疡
DA25.Z未特指的食管溃疡
DA25.11真菌性食管溃疡
DA25.3外部原因引起的食管溃疡
DA25.3Y其他特指的外部原因引起的食管溃疡
DA25.3Z外部原因引起的食管溃疡,未特指的
DA25.32放射性食管溃疡
DA25.1感染性食管溃疡
DA25.1Y其他特指的感染性食管溃疡
DA25.1Z未特指的感染性食管溃疡
DA25.31药物性食管溃疡
DA25.30化学性食管溃疡
DA25.0食管糜烂
DA25.10细菌性食管溃疡
DA25.2过敏或免疫疾病引起的食管溃疡
DA25.12寄生虫性食管溃疡
其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.A6大便潜血阳性
ME24.A0消化道不明原因出血
ME24.A5呕血
ME24.A4黑便
ME24.A3便血
ME24.A1肛门和直肠出血
ME24.A2食管出血
MG30.42持续性炎症所致慢性内脏痛
食管穿孔
DA20.30自发性食管破裂
DA20.3Y其他特指的食管穿孔
DA20.3Z未特指的食管穿孔
胃肠出血
ME24.9Z未特指的胃肠出血
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
DD50.0膈疝
DA20.0食管梗阻

胃-食管反流病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胃-食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease, GERD)是一种常见的消化系统疾病,其特征为胃内容物异常地逆向流入食管。这包括酸性、碱性物质、气体或固体食物成分等,导致一系列症状和并发症。胃-食管反流病可以分为糜烂性胃食管反流病(伴有食管黏膜损伤)和非糜烂性胃食管反流病(无明显黏膜损伤)。该病症通常表现为烧心感(胸骨后灼热感)、反酸(口腔中出现酸味)、嗳气等症状,并可能引起食管炎、溃疡乃至巴雷特食管(Barrett's esophagus)等严重后果。


病因学特征

  1. 抗反流屏障功能障碍

    • 下食管括约肌(LES)功能不全:这是最主要的机制之一。正常情况下,LES通过保持一定的基础张力防止胃内容物上行进入食管;当此肌肉松弛时间过长或压力下降时,便会导致胃酸倒流。
    • 一过性LES松弛:即使在没有吞咽动作的情况下也会发生短暂的括约肌放松,增加反流风险。
    • 腹内压增高:如肥胖、怀孕或者腹部肿瘤等情况均可影响LES关闭能力。
  2. 食管清除能力下降

    • 食管蠕动减弱或丧失会减少对反流物的有效清除,从而延长刺激时间并加重炎症反应。
    • 唾液分泌不足同样降低了化学性中和作用,不利于缓解局部pH值变化带来的伤害。
  3. 食管粘膜防御机制受损

    • 正常情况下,食管上皮具有一定的抵御胃酸腐蚀的能力,但长期暴露于低pH环境下可导致细胞屏障破坏,易发感染及慢性炎症状态。
    • 长期吸烟、饮酒等因素能够削弱这一保护层,使得患者更易于发展成GERD相关病变。
  4. 解剖结构异常

    • 膈疝是另一重要因素,即部分胃组织穿过膈裂孔进入胸腔,改变了原有的解剖关系,使LES位置升高,容易造成反流现象。
    • 其他结构性问题还包括食管裂孔扩大、食管长度缩短等也可能促进病情进展。
  5. 其他因素

    • 某些药物(如钙通道阻滞剂、镇静剂等)会影响LES紧张度。
    • 饮食习惯(高脂饮食、咖啡因摄入)和生活方式(晚餐饮食、睡前进食)也被认为是诱发或加重GERD的重要原因。
    • 心理社会因素如压力大、焦虑抑郁情绪也与症状严重程度有关联。

病理机制

  1. 胃酸直接损害:主要由盐酸引起,它能迅速降低食道内环境pH值,激活疼痛感受器引发典型烧灼感,并且破坏上皮屏障,促进白细胞浸润形成急性炎症。
  2. 胆汁和胰酶作用:非酸性反流成分也能造成组织损伤,尤其是对于那些已经存在酸敏感性的个体来说更为显著。
  3. 神经调节失衡:迷走神经兴奋性增强可能导致LES过度松弛,同时降低食道感觉阈值,使患者更加敏感于轻微的物理化学刺激。
  4. 免疫介导过程:持续的反流事件可触发局部免疫应答,释放多种细胞因子参与修复过程同时也加剧了局部炎症反应。

请注意,上述信息基于当前可靠的医学文献和资料整理而成。对于具体个案诊断与治疗建议,请咨询专业医师。

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