食管溃疡Oesophageal ulcer

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

食管溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

食管溃疡是指发生在食管黏膜层及黏膜下层的局限性组织缺损性病变，可深达肌层。其本质是黏膜屏障破坏后，受胃酸、病原体或机械损伤等因素作用形成的炎性病灶。特征性病理改变包括黏膜上皮完整性丧失、基底膜暴露，并伴随中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

病因学特征

1. 药物刺激：

   • 长期服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）或氯化钾、双膦酸盐等刺激性药物，可直接损伤食管黏膜。
   • 服药后未保持直立位导致药物滞留（如卧床服药），显著增加黏膜腐蚀风险。

2. 胃食管反流病：

   • 食管下括约肌功能障碍导致胃酸及胃蛋白酶反流，通过酸侵蚀和酶消化作用破坏黏膜屏障。
   • 危险因素包括肥胖、妊娠、食管裂孔疝及胃排空延迟。

3. 感染性因素：

   • 免疫功能低下者易发生真菌（如念珠菌）、病毒（如单纯疱疹病毒）或细菌感染，病原体直接侵袭黏膜导致溃疡。

4. 机械性损伤：

   • 食管异物嵌顿、长期鼻胃管压迫、剧烈呕吐致黏膜撕裂（Mallory-Weiss综合征）等均可引发溃疡。

5. 系统性疾病：

   • 自身免疫性疾病（如白塞病、克罗恩病）可引起食管全层炎症反应，形成深大溃疡。
   • 慢性肾功能不全、糖尿病等代谢性疾病通过微循环障碍影响黏膜修复。

6. 其他高危因素：

   • 酒精和烟草中的化学物质可降低黏膜防御能力；头颈部放疗后易并发放射性食管溃疡。

病理机制

1. 黏膜防御机制崩溃：

   • 黏液-碳酸氢盐屏障破坏使黏膜直接接触侵蚀因子，细胞间紧密连接蛋白降解加速上皮脱落。

2. 损伤-修复失衡：

   • 局部促炎因子（如IL-8、TNF-α）过度释放抑制上皮细胞增殖，成纤维细胞活化受阻导致肉芽组织生成不足。

3. 血管并发症：

   • 溃疡底部裸露血管受消化液侵蚀可引发出血；深溃疡穿透肌层可能导致食管穿孔。

临床表现

1. 症状特征：
   • 进行性吞咽痛：疼痛与进食呈正相关，酸性或热食加重症状。
   • 反流相关症状：胸骨后烧灼感、反酸，夜间平卧位加重。
   • 警示征象：呕血（鲜红或咖啡渣样）、黑便提示活动性出血；突发剧烈胸痛需警惕穿孔。
   • 慢性消耗表现：长期摄食减少导致体重下降＞5%、贫血（Hb＜110g/L）、低蛋白血症。

参考文献：以上信息来源于多个医学网站，包括搜狗百科、杏林普康、快速问医生、民福康等。这些资料提供了关于食管溃疡的详细定义、病因、病理机制和临床表现的信息。