未特指的胃-食管反流病Unspecified Gastro-oesophageal reflux disease

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的胃-食管反流病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的胃-食管反流病（Unspecified Gastroesophageal Reflux Disease, GERD）是指胃内容物异常地逆向流入食管，但没有明确指定具体类型（如非糜烂性或糜烂性）。这种病症通常表现为烧心感（胸骨后灼热感）、反酸（口腔中出现酸味）、嗳气等症状。未特指的胃-食管反流病可能涉及多种病理机制，导致一系列症状和并发症。

病因学特征

1. 抗反流屏障功能障碍：

   • 下食管括约肌（LES）功能不全：这是最主要的机制之一。正常情况下，LES通过保持一定的基础张力防止胃内容物上行进入食管；当此肌肉松弛时间过长或压力下降时，便会导致胃酸倒流。
   • 一过性LES松弛：即使在没有吞咽动作的情况下也会发生短暂的括约肌放松，增加反流风险。
   • 腹内压增高：如肥胖、怀孕或者腹部肿瘤等情况均可影响LES关闭能力。

2. 食管清除能力下降：

   • 食管蠕动减弱或丧失会减少对反流物的有效清除，从而延长刺激时间并加重炎症反应。
   • 唾液分泌不足同样降低了化学性中和作用，不利于缓解局部pH值变化带来的伤害。

3. 食管粘膜防御机制受损：

   • 正常情况下，食管上皮具有一定的抵御胃酸腐蚀的能力，但长期暴露于低pH环境下可导致细胞屏障破坏，易发感染及慢性炎症状态。
   • 长期吸烟、饮酒等因素能够削弱这一保护层，使得患者更易于发展成GERD相关病变。

4. 解剖结构异常：

   • 膈疝是另一重要因素，即部分胃组织穿过膈裂孔进入胸腔，改变了原有的解剖关系，使LES位置升高，容易造成反流现象。
   • 其他结构性问题还包括食管裂孔扩大、食管长度缩短等也可能促进病情进展。

5. 其他因素：

   • 某些药物（如钙通道阻滞剂、镇静剂等）会影响LES紧张度。
   • 饮食习惯（高脂饮食、咖啡因摄入）和生活方式（晚餐饮食、睡前进食）也被认为是诱发或加重GERD的重要原因。
   • 心理社会因素如压力大、焦虑抑郁情绪也与症状严重程度有关联。

病理机制

1. 胃酸直接损害：主要由盐酸引起，它能迅速降低食道内环境pH值，激活疼痛感受器引发典型烧灼感，并且破坏上皮屏障，促进白细胞浸润形成急性炎症。
2. 胆汁和胰酶作用：非酸性反流成分也能造成组织损伤，尤其是对于那些已经存在酸敏感性的个体来说更为显著。
3. 神经调节失衡：迷走神经兴奋性增强可能导致LES过度松弛，同时降低食道感觉阈值，使患者更加敏感于轻微的物理化学刺激。
4. 免疫介导过程：持续的反流事件可触发局部免疫应答，释放多种细胞因子参与修复过程同时也加剧了局部炎症反应。

请注意，上述信息基于当前可靠的医学文献和资料整理而成。对于具体个案诊断与治疗建议，请咨询专业医师。