获得性食管解剖结构改变Acquired anatomical alterations of the oesophagus

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

获得性食管解剖结构改变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

获得性食管解剖结构改变是指由于后天因素导致的食管形态学异常，包括食管狭窄、扩张、憩室、穿孔等。此类病变可影响食管的正常蠕动和运输功能，导致吞咽困难、疼痛及相关并发症。

病因学特征

1. 机械损伤机制：

   • 外伤（如食管异物）、医源性损伤（内镜操作或手术并发症）可直接破坏食管壁结构完整性，引发炎症、瘢痕形成或瘘管（如食管-气管瘘）。

2. 慢性炎症过程：

   • 长期胃食管反流病（GERD）导致食管下段黏膜反复损伤与修复，最终可能进展为巴雷特食管（鳞状上皮被柱状上皮取代）；慢性感染性食管炎（如真菌、病毒）亦可引起纤维化及结构变形。

3. 先天性异常继发改变：

   • 某些先天性食管疾病（如食管闭锁术后）可能因瘢痕或功能障碍在后期继发获得性解剖改变，但需与原发先天畸形区分。

4. 肿瘤性病变：

   • 食管原发肿瘤或邻近器官肿瘤（如纵隔肿瘤）可直接侵犯食管壁或压迫管腔，导致狭窄、溃疡或瘘管形成。

5. 免疫与系统性疾病：

   • 硬皮病累及食管时，平滑肌纤维化及神经功能异常可致蠕动减弱，甚至食管扩张；克罗恩病等炎症性肠病亦可罕见累及食管。

6. 其他因素：

   • 放射性食管炎、强腐蚀性物质灼伤（如强酸/碱摄入）、长期药物刺激（如双膦酸盐）等均可引起获得性结构改变。

病理机制

1. 食管狭窄：

   • GERD相关狭窄多位于食管下段，由纤维化及胶原沉积导致；化学灼伤后狭窄范围更广且程度更重。

2. 食管扩张：

   • 贲门失弛缓症因食管下括约肌（LES）松弛障碍及蠕动缺失，导致近端食管进行性扩张（“巨食管”），常伴食物潴留。

3. 食管憩室：

   • Zenker憩室（咽食管交界处）因咽肌协调异常形成，属假性憩室（黏膜及黏膜下层通过肌层薄弱处膨出）；牵引性憩室（胸段食管）多由纵隔淋巴结炎性粘连牵拉食管壁全层形成，属真性憩室。

4. 食管穿孔：

   • 自发性穿孔（Boerhaave综合征）常因剧烈呕吐致食管内压骤增，多发于食管下段左后壁；医源性穿孔多见于内镜治疗或扩张术后。

5. 功能性梗阻：

   • 结构改变（如狭窄、肿瘤）或动力障碍（如硬皮病）均可导致机械性或功能性梗阻，严重者需紧急干预。

参考文献：《消化系统疾病诊疗指南》、《胃肠外科杂志》等专业期刊文章及相关学术会议报告。