乔恩-埃米尔·S·肯尼医学博士[@heart_lung]
"我燃烧着穿越天空，是的，两百度，这就是为什么他们称我为华氏先生"
——弗雷迪·墨丘利
第一部分简要概述了心房颤动[AF]的机制以及控制心率药物和抗凝治疗的相关特点。在本简短的第二部分中，我们考虑心室充盈的细微特征，为理解心房颤动的血流动力学后果奠定基础。
心房颤动与血流动力学
在重症监护室管理心房颤动的方法遵循几个——有时具有挑战性——问题：
- 心房颤动的血流动力学效应是什么，其中有多少是由心房颤动本身引起的[见下文]？
- 是否存在可逆因素可以处理[见第一部分]？
- 尽管上述问题已解决，心房颤动是否仍然存在并导致不良影响[见下文]？
若心房颤动导致血流动力学不稳定和/或持续性心肌缺血，应进行直流电复律[DCCV]，尽管这是基于低质量证据。然而，在危重病患者中复律成功率较低；因此，强烈建议同时给予心率或节律控制药物。在DCCV情况下是否使用抗凝治疗应个案评估，因为抗凝对危重患者的益处尚未量化，必须权衡患者的出血风险。在非危重患者中，复律后发生的栓塞性卒中几乎全部出现在复律后的前10天内。复律后栓塞性卒中的风险在0-7%之间，平均风险为1.5%。
然而，最常见的患者是那些难以确定心房颤动血流动力学后果的患者——这种快速心率是否损害了患者的每搏输出量，还是心房颤动伴快速心室反应仅仅是一个提示潜在病因的旁观者？当然，由于每位患者的心脏功能各不相同——包括舒张僵硬度、收缩力、后负荷、瓣膜功能等——制定硬性规则具有挑战性。
仅在E波加速期间充盈
解决此问题的一种理论方法是考虑心房颤动如何影响舒张期充盈。在心房颤动中，舒张期的A波消失，充盈主要由早期E波主导——见图1A。E波呈三角形，无论左心室僵硬度如何，其典型加速时间[AT]通常为80-100毫秒。因此，如果我们考虑一种极端情况，即左心室充盈总量仅限于正常的加速时间——一种假定会直接影响左心室舒张末期容积的充盈时间——我们能否确定相应的心率并将其视为安全上限[见图1B]？
图1A：正常舒张期充盈的示意图，由早期[二尖瓣开放]E波和心房颤动中消失的心房收缩波或A波组成。Y轴表示血流速度，X轴表示时间。
图1B：将舒张期充盈仅限制在早期舒张充盈加速时间[AT]的RR间期或心率。
图1C：允许完整延长的早期舒张充盈（即E波）的RR间期，包含加速时间[AT]和减速时间[DT]。详情见正文。B和C中的红色为ECG。
在一项引人入胜且可能被遗忘的心房颤动研究中，推导出一个将R-R间期与总**左心室舒张充盈时间[LVFT]**相关联的方程：
LVFT = [0.834 × (R-R间期) - 219] ± 48 [单位：毫秒]
如果我们使用此方程将LVFT限制为仅允许E波的加速时间[见图1B]，我们发现RR间期为360毫秒[范围310-405毫秒]。此RR间期对应心率为166次/分[范围150-190次/分]。换言之，在心室率介于150-190次/分的心房颤动中，左心室充盈仅够接受E波的初始上升支！有趣的是，在不同程度舒张功能障碍的患者中，AT相对保持稳定[范围80-100毫秒]。因此，心房颤动中超过150次/分的心室率仅提供足够的舒张时间接受E波的初始上升，且如乔什·法卡斯所指出的——心房颤动中超过150次/分的心室率可能直接导致血流动力学受损。
E波加速与减速期间的充盈
显然，E波的减速时间[DT]对舒张期心室充盈有重要贡献。DT在不同等级舒张功能障碍的患者之间差异最大。例如，在I级舒张功能障碍中，DT约为AT长度的2.5倍，而在IV级舒张功能障碍中，AT与DT的比例接近1。如果我们假设I级舒张功能障碍平均表现出从开始到结束最长的E波[约330毫秒]，这些患者需要相对较低的心率以确保长E波完全参与舒张期充盈[图1C]。根据上述方程，我们可求解RR间期，发现90次/分的心室率[范围85-100次/分]允许完整E波参与典型I级舒张功能障碍的左心室充盈。因此，在心室率接近100次/分时出现低每搏输出量，其病因几乎肯定超出心房颤动中LVFT缩短的范畴。若假设较短的E波持续时间，此心率临界值在心房颤动中上升至约110-120次/分。
重要的是，上述关于E波充盈时间的讨论源自稳定——通常是门诊——患者的超声心动图。具有IV级舒张功能障碍但因低血容量、脓毒症或其他损伤导致左心房压力降低的患者，其E波持续时间可能显著延长或缩短。
最后，上述分析仅针对左心室充盈[即舒张末期容积-EDV]；众所周知，增加EDV不一定转化为增加每搏输出量[SV]。SV不仅取决于EDV，还取决于后负荷、瓣膜功能和收缩力。例如，降低心率并增加EDV对左心室和/或右心室扩张的患者可能是有害的。
心房收缩功能
值得注意的是，A波的丧失[图1A]即使在LVFT优化以允许完整E波充盈的情况下，仍可能在维持EDV和SV方面发挥重要作用。观察发现，在心房颤动中，RR间期至少800毫秒[即心率<75次/分]后的心室收缩，产生的血流动力学反应与同一患者转复为正常窦性心律相比几乎相当。因此，针对上述问题3，如果在特别长的R-R间期[例如>800毫秒或心率<75]后血流动力学恢复正常或显著改善，则心房收缩功能的丧失可能尤为重要，通过节律控制恢复A波可能有所帮助。
回归病例
该住院医师对患者低脉压、快速心室率和严重二尖瓣狭窄极为担忧。除社区获得性肺炎治疗和瓣膜性心房颤动[及急性肺栓塞]的抗凝治疗外，该医师在MICU中为患者启动静脉艾司洛尔治疗，并连续进行患者狭窄二尖瓣口和左心室流出道的多普勒评估。每降低10次/分的心室率，她都评估二尖瓣和主动脉瓣。令她沮丧的是，每降低10次/分的心室率，E波延长和左心室流出道多普勒速度时间积分[VTI]均增加。当心室率降至80-90次/分时，左心室流出道VTI不再增加，艾司洛尔剂量保持稳定。患者血压为122/70，无需补充氧气氧合即改善至95%。
谨致
JE
肯尼博士是Flosonics Medical的联合创始人兼首席医疗官；他也是heart-lung.org免费血流动力学课程的创建者和作者。
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