在预防胃癌方面迈出了重要一步：慕尼黑工业大学（TUM）的研究人员通过靶向化学修饰，将一种标准抗生素的效力提高了60倍。在实验室和动物研究中，这种新候选药物成功对抗了与胃癌发展密切相关的幽门螺杆菌。该研究结果发表在《自然·微生物学》期刊上。
Raquel Mejías Luque / TUM
显微镜下的危险细菌幽门螺杆菌。
全球约43%的人口感染了这种细菌。它可引起胃黏膜慢性炎症，导致胃溃疡，并被认为是胃癌的关键风险因素。标准疗法主要基于抗生素甲硝唑。然而，幽门螺杆菌对其耐药性日益增强，因此需要更高剂量并与其他抗生素联用。
由慕尼黑工业大学自然科学学院有机化学II教席的斯蒂芬·A·西伯教授领导的团队详细研究了该抗生素的作用机制。已知甲硝唑会诱导细菌产生所谓的“氧化应激”，即损伤细胞成分的化学反应。研究人员现在发现，甲硝唑还会额外攻击幽门螺杆菌的两个关键保护蛋白：一种负责解毒有害活性氧的酶，以及一种修复受损蛋白的蛋白质。
该研究的第一作者、有机化学II教席的米夏埃拉·菲德勒博士和博士生玛丽安·潘德勒解释道：“基于我们新的基础性发现，我们开发了甲硝唑的化学微修饰变体，即醚衍生物。这种分子优化使药物能更有效地结合其靶蛋白。结果，幽门螺杆菌更难抵抗氧化应激，并在最佳情况下被清除。”
在实验室实验中，研究人员观察到针对标准幽门螺杆菌菌株的效力提高了60倍，同时对已耐药的菌株也表现出强效活性。同时，他们发现修饰后的化合物对人体细胞没有增加毒性。
在小鼠实验中，该团队使用新化合物在极低剂量下就完全根除了幽门螺杆菌感染。此外，与当前标准疗法相比，小鼠的肠道微生物组受到的影响更小。
斯蒂芬·A·西伯教授强调：“我们开发了一种极具前景的潜在候选药物，以降低胃癌风险。然而，结果仍需在人体临床试验中确认。如果成功，这将是一项真正的医学突破。”
出版物：
Michaela K. Fiedler, Marianne S. I. Pandler 等：“Metronidazole and ether derivatives target Helicobacter pylori via simultaneous stress induction and inhibition”，发表于《自然·微生物学》，2026年。DOI: 10.1038/s41564-026-02291-w
更多信息与链接：
除西伯教授外，慕尼黑工业大学自然科学学院生物化学教席的迈克尔·格罗尔教授，以及慕尼黑工业大学医学与健康学院医学微生物学、免疫学与及卫生学研究所的马库斯·格哈德教授紧密参与了研究。
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