塔夫茨大学最新研究表明，STING分子（部分实验药物试图阻断的目标）或许能保护大脑免受类似阿尔茨海默病的衰退影响。这项发现颠覆了传统认知——大脑炎症通常被视为衰老过程中的有害因素，被认为会诱发阿尔茨海默病和痴呆症。
发表于《细胞报告》的研究中，研究人员比较了缺乏STING基因工程鼠与对照组小鼠的大脑功能、炎症反应及运动能力。结果显示，缺失STING的小鼠出现更严重的记忆障碍和运动问题，其表现与人类痴呆症患者的衰老和虚弱相似。
"我们的数据表明，STING支持的炎症过程可能在维持老龄大脑健康和平衡方面至关重要。"塔夫茨大学医学院免疫学助理教授、研究资深作者Shruti Sharma指出。这项发现挑战了学界对这一免疫分子的长期认知。
研究人员发现，缺失STING会导致关键免疫细胞——微胶质细胞的效率显著下降。这类细胞本应清除受损神经元、大脑碎片并维持平衡。如果微胶质细胞无法有效清理死亡脑细胞或有害蛋白脂肪沉积，必然加速与年龄相关的脑部疾病。
微胶质细胞另一关键功能是维持血脑屏障。这是保护大脑免受病毒细菌侵袭的特殊血管网络，同时允许氧气和营养物质通过。缺失STING的小鼠出现血脑屏障渗漏和脑部血管破裂导致的血浆沉积现象。这些动物的运动障碍正与此损害相关。
Sharma实验室计划进一步研究STING缺失激活的其他免疫通路，以确定替代通路是否具备相同保护作用，或基因疗法恢复STING功能是否更安全有效。此前短期研究强调STING在脑衰退的负面作用，推动了阻断STING的阿尔茨海默病药物开发。但这项新研究表明，完全抑制STING可能产生意外副作用，特别是针对全球40%携带STING基因变异人群。
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