全球肥胖人数自1990年以来已增加一倍以上，目前至少有16%的成年人患有肥胖症。许多健康问题与肥胖相关，包括心血管问题、呼吸问题、2型糖尿病和活动能力受损。一项新研究发现，对于患有严重肥胖和心力衰竭的人，减肥可以逆转对心肌的一些损害。这与另一项发现肥胖者肺功能受损的研究结果一起表明，减肥可能帮助肥胖者改善心肺健康。
肥胖（具有过多脂肪沉积且身体质量指数(BMI)大于30）的人数在全球持续增加。目前，全球超过16%的成年人患有肥胖症。在美国，国立卫生研究院报告称，42.4%（五分之二）的成年人患有肥胖症。
心力衰竭——心脏不能有效循环血液的情况——在肥胖人群中比健康体重人群更常见。一项研究发现，肥胖使心力衰竭风险增加一倍；另一项研究发现，肥胖是导致心力衰竭和心力衰竭死亡的因素。
射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)——一种心脏泵血正常，但由于心肌僵硬而不能正常充盈的病症——约占所有心力衰竭病例的一半，在肥胖人群中比其他类型的心力衰竭更常见。
现在，一项研究发现，减肥可以帮助逆转HFpEF的影响，改善心肌细胞的收缩能力。
在发表在《科学》杂志上的这项研究中，研究人员发现，对于患有严重肥胖和HFpEF的人，那些通过GLP-1受体激动剂治疗使BMI降低超过2kg/m²的人，心肌收缩能力有所改善。
化学变化在心肌组织中由于肥胖
研究人员分析了从80名肥胖和HFpEF患者身上通过活检取得的心肌细胞(心肌细胞)。他们将这些细胞分为2组——第1组是来自BMI较低患者(30人)的细胞，第2组是来自严重肥胖患者(50人)的细胞。
除了BMI显著更高外，第2组人群的其他共病发生率也更高，包括胰岛素抵抗和睡眠呼吸暂停。
来自患有HFpEF和严重肥胖患者的心肌细胞增加力量的能力大大降低，这影响了肌肉收缩的能力。来自肥胖程度较轻和HFpEF患者，以及没有心力衰竭的人的细胞更能增加力量。
研究人员发现，来自HFpEF和严重肥胖患者的细胞显示出与等待心脏移植的终末期心力衰竭患者相似的变化。
研究人员发现的关键变化是在一种对收缩和放松肌肉至关重要的蛋白质troponin-I上，这种变化出现在严重肥胖和HFpEF人群中。肥胖程度更高的人troponin-I的磷酸化程度更高，研究人员表明这削弱了肌细胞的力量。
约翰霍普金斯大学医学院心脏病学Abraham and Virginia Weiss教授、该研究的通讯作者David Kass博士表示，目前FDA尚未批准任何可能逆转这种变化的药物：
"在这方面已经有一些努力，有些药物在细胞中效果相当好——甚至在人类心力衰竭HFpEF细胞中——但在临床测试中失败，药物似乎完全没有效果。需要更多工作，无论是学术界还是工业界都需要找到这样的药物，"他告诉Medical News Today。
连接肥胖、心力衰竭和肺功能受损
那么，为什么肥胖会增加心力衰竭风险，尤其是HFpEF？格拉斯哥大学心脏病代谢医学教授Naveed Sattar向Medical News Today解释道：
"肥胖会影响血容量、血压，以及心脏必须对抗的压力。它还影响需要灌注[提供血液]的组织量，并影响肾脏和炎症通路以及左心房的某些心脏功能方面，因此肥胖的所有综合影响可能导致心力衰竭的体征和症状，即使在HFpEF中主要泵——左心室——仍然保持良好状态。"
Kass解释了HFpEF患病率的变化：
"当HFpEF主要出现在那些控制不良的慢性高血压和对此形成的左心室肥厚的老年个体中时，肥胖要少见得多。在过去的20年里，我们更好地治疗了这些共病，而肥胖和严重肥胖的患病率大幅增加。"
但他安慰说，尽管严重肥胖与HFpEF的流行病学关联已被充分确立，但在美国，只有约5%的严重肥胖者患有HFpEF。
心脏功能并不是唯一受肥胖影响的。上周在明尼阿波利斯举行的美国生理学峰会上公布的一项研究表明，肥胖对老年人的肺功能有不利影响。该研究的结果尚未在同行评审的科学期刊上发表。
在这项研究中，研究人员报告称，不仅肥胖者的肺容量显著降低，限制了可以吸入的空气量，而且他们在呼气时也无法完全排空肺部。这些问题可能导致慢性呼吸急促、喘息和低效呼吸，这些症状在HFpEF患者中也可见。
减肥可以减轻心肺功能问题
在心脏研究中，16名平均BMI为39的患者接受了为期1.5年的减肥治疗，使用GLP-1受体激动剂(GLP-1RAs)，这是一种用于治疗肥胖和2型糖尿病的注射治疗。
他们的肌肉细胞恢复了收缩能力，那些体重减轻10%或更多的人，其细胞恢复到几乎正常的峰值肌细胞力量。
Kass解释了这可能的原因："一种可能性是，我们在[我们的研究]中强调的肌肉蛋白质——troponin I——的变化，随着HFpEF患者的BMI增加而增加，在那些减肥的人身上得到了逆转。"
"我们还表明，在HFpEF患者中，心肌收缩对钙的能力随着BMI的增加而下降；因此，我们实际上是在逆转这种关联——较低的BMI[导致]更大的钙-张力反应，"他补充道。
然而，他警告说："仍需做大量工作来确认GLP1-RA治疗中涉及的精确生物学变化。"
加利福尼亚州拉古纳山纪念医疗中心Saddleback医学中心结构性心脏项目医学主任、董事会认证的介入心脏病专家Cheng-Han Chen博士也表示同意：
"最近的研究确实表明GLP-1受体激动剂可能对心肌细胞的健康和功能有直接影响。然而，需要更多研究来确定这些直接影响是否是GLP-1 RAs有益效果的原因，而不是它们对减肥的效果。"
"已经很明确，大规模减肥已经是许多心力衰竭专家希望患有肥胖的HFpEF患者实现的目标，鉴于这种有意义的症状和功能益处，更不用说可能的许多其他共病益处。我们现在将肥胖视为HFpEF管理中的一个主要目标。"——Naveed Sattar教授
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