心力衰竭用于描述心脏无法提供足够血液以满足身体需求的一种状态。这有两种方式：一种是心脏的心室在收缩期无法有力泵血，称为收缩性心力衰竭；另一种是舒张期没有足够的血液充盈到心室，称为舒张性心力衰竭。在这两种情况下，血液都会回流到肺部，导致肺淤血或液体积聚，因此也常被称为充血性心力衰竭，简称CHF。充血性心力衰竭影响着全球数百万人，由于身体的需求得不到满足，最终可能导致死亡。心力衰竭影响如此多人的部分原因是，有各种各样的心脏病，如缺血和瓣膜病，会损害心脏泵血的能力，并随着时间的推移最终导致心脏衰竭。
首先，收缩性心力衰竭。从数学角度思考，心脏每分钟需要泵出一定量的血液，称为心输出量，可以表示为心率（每分钟心跳次数）乘以每搏输出量（每次心跳泵出的血量）。心率很直观，但每搏输出量有点复杂。例如，在成年人中，心脏可能每分钟跳动70次，左心室每次跳动泵出70毫升，那么70乘以70等于每分钟4900毫升的心输出量，即每分钟约5升。注意，并不是所有血液都被泵出了，每搏输出量只是总血量的一部分。总血量可能接近110毫升，而70毫升是每次心跳射出的部分，剩下的40毫升则留在左心室直到下一次心跳。在这个例子中，射血分数是70毫升除以110毫升，约64%。正常射血分数约为50%至70%，40%至50%被认为是临界值，低于40%则表明收缩性心力衰竭，因为心脏每次跳动只能泵出少量血液。因此，如果左心室总容量为110毫升，但每次只泵出44毫升（44除以110等于40%），我们就可以说此人处于收缩性心力衰竭。
除了收缩性心力衰竭，还有舒张性心力衰竭，即心脏收缩足够有力，但充盈不足。同样，每搏输出量低，但射血分数正常。为什么？因为充盈不足导致总容量低，例如约69毫升，尽管两者都低，但44毫升除以69毫升仍然等于64%。在这种情况下，衰竭是由于心室异常充盈，导致心室腔最初无法完全充盈或拉伸。另一个术语是“前负荷”降低，即心室肌肉收缩前心室内的血量。收缩和舒张功能之间的一个重要关系是Frank-Starling机制，它表明在舒张期将血液充盈到心室并拉伸心肌，会使心肌收缩更有力，从而增加收缩期的每搏输出量。这有点像拉伸橡皮筋使其回弹更用力，但心肌是主动收缩，而橡皮筋是被动回到松弛状态。
心力衰竭可影响右心室、左心室或两者同时，因此患者可能患有右侧心力衰竭、左侧心力衰竭或双侧心力衰竭（称为双心室心力衰竭），每种都可能伴随收缩性或舒张性衰竭。尽管如此，如果任何一个心室泵出的血液减少，由于它们串联工作，会影响另一个，因此这些术语实际上指的是心脏的主要问题，即哪个先发生。通常左侧心力衰竭由收缩功能障碍引起，这通常是由于某种心肌损伤，使其无法有力收缩和高效泵血。由冠状动脉粥样硬化（斑块积聚）引起的缺血性心脏病是最常见的原因。在这种情况下，通过冠状动脉到达心脏组织的血液和氧气减少，从而损伤心肌。有时，如果冠状动脉完全阻塞，患者发生心肌梗死，可能会留下完全不收缩的疤痕组织，这同样意味着心脏无法有力收缩。
长期高血压是心力衰竭的另一个常见原因。这是因为随着体循环动脉压升高，左心室将血液泵入高血压体循环变得更加困难。为了代偿，左心室增厚，肌肉肥大，使心室能够更有力地收缩。肌肉质量的增加意味着对氧气的需求更大，更糟糕的是，冠状动脉被这些额外的肌肉挤压，导致输送到组织的血液更少。需求增加而供应减少意味着部分心室肌肉开始出现收缩减弱，导致收缩性衰竭。另一个潜在原因是扩张型心肌病，心脏腔室扩张，试图用越来越大的血容量（前负荷）充盈心室，拉伸肌肉壁，通过Frank-Starling机制增加收缩力。尽管这可以暂时起作用，但随着时间的推移，肌肉壁变薄变弱，最终导致肌肉变得如此薄弱，以至于引起收缩性左侧心力衰竭。最终，心室壁需要相对于腔室大小保持适当尺寸，心脏才能有效工作。任何重大偏离都可能导致心力衰竭。
尽管收缩性衰竭在左侧心力衰竭中最常见，但舒张性心力衰竭或充盈功能障碍也可能发生。在高血压中，还记得左心室肥大吗？这种肥大是向心性的，即新的肌节与现有肌节平行生成。这意味着随着心肌壁增大，它会挤占心室腔空间，导致血液空间减少，因此高血压除了导致收缩功能障碍外，还可能引起舒张性心力衰竭。导致向心性肥大进而引起舒张性衰竭的还有主动脉瓣狭窄（主动脉瓣开口变窄），以及肥厚型心肌病（常由基因原因引起的心室壁异常增厚）。
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