本研究中使用的实验设计示意图。来源：《脑、行为与免疫-健康》(2026)。DOI: 10.1016/j.bbih.2026.101230感染小鼠，这是一种在小鼠中的自然病原体。
这项研究具有突破性意义，因为它证明简单的病毒感染可以触发动物模型中与帕金森病患者所见完全相同的脑损伤和身体残疾，并为后续研究奠定了基础。该研究发表在《脑、行为与免疫-健康》期刊上。
病毒长期以来被怀疑为诱因
"有毒暴露模型对研究帕金森病很有用，但并非所有接触化学物质的人都会发展为帕金森病，因此这些模型无法展示像帕金森病这样复杂的疾病在人体中实际开始或随时间发展的所有方式，"德州农工大学公共卫生学院神经退行性疾病专家坎迪丝·布林克迈耶-兰福德说道。
帕金森病影响全球超过1000万人，使其成为仅次于痴呆的第二大脑部疾病。它破坏产生多巴胺的细胞，多巴胺是一种对平滑身体运动至关重要的化学物质，导致平衡和行走问题、手或手指震颤、全身僵硬，以及精神或情绪困扰。
其起源尚不明确，但几十年来，专家们一直认为该疾病可能由病毒感染引起的大脑炎症触发——即使这些感染是在数十年前发生的——以及由个人基因和环境因素的综合作用导致。布林克迈耶-兰福德和德州农工大学的其他研究人员最近在另一种毁灭性运动神经元疾病——肌萎缩侧索硬化症(ALS)的案例中证实了这一观点。
"已知病毒会根据一个人的基因导致完全不同的疾病，"她说。"例如，爱泼斯坦-巴尔病毒引起传染性单核细胞增多症，但也可能导致癌症或多发性硬化症，而SARS-CoV-2不仅攻击肺部，还会攻击心脏和大脑。"
如何测试小鼠模型
为了测试TMEV在研究帕金森病中的有效性，研究人员进行了实验来测量以下内容：
脑细胞感染和损伤。 感染一周后，研究人员确认病毒已感染产生多巴胺的脑细胞。感染一个月后，产生多巴胺的细胞在病毒感染部位被破坏。研究人员在给予模拟多巴胺作用的药物后，比较了13只感染动物模型与14只健康对照动物模型的多巴胺诱导行为，该药物产生了独特的运动模式，证实了多巴胺神经元的损失。该测试证实病毒随时间推移导致这些关键多巴胺脑细胞的显著损失。
速度和协调性。 研究人员将13只感染动物模型与14只健康对照动物模型进行了比较，通过一种称为杆测试的标准评估来追踪和测量它们的运动技能，以确定失去产生多巴胺的细胞是否会导致帕金森病患者通常出现的身体运动问题。感染TMEV的动物模型完成测试的时间比健康对照模型更慢，即使在研究结束的第20周，情况依然如此。
步态异常。 他们使用了一种特殊跑步机，该跑步机评估了100多种与行走、运动功能和平衡相关的因素，以分析动物模型行走的速度和效率。测试证实，病毒感染导致产生多巴胺的细胞损失后出现了身体虚弱，证明病毒以类似于帕金森病患者的方式损伤了大脑。
模型的下一步工作
布林克迈耶-兰福德表示，既然这一创新模型已被证实，未来的研究将包括将TMEV模型直接与帕金森病研究中使用的标准旧动物模型进行测试比较，寻找帕金森病的早期预警信号和生物标志物，以及分析身体对病毒的免疫反应如何改变大脑。
"时钟在滴答作响，因为全球人口迅速老龄化意味着帕金森病患者人数预计会大幅增加，"她说。
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