研究表明，体力活动可能具备对抗阿尔茨海默病（AD）多项关键病理特征的保护作用。
这项研究显示，运动可通过积极影响大脑神经退行性病变和异常tau蛋白沉积，帮助延缓认知衰退。研究特别观察到AD生物标志物磷酸化-tau（ptau）217和神经丝轻链（NfL）的改善效果。
刊载于《美国医学会杂志网络开放版》（JAMA Network Open）的研究结论指出，体力活动对老年人尤其重要。研究团队总结称："在本次横断面研究中，体力活动与血浆ptau217和NfL水平降低及认知功能改善相关，表明其可能通过调节神经退行性变和AD病理生理机制延缓认知衰退。"
尽管体力活动已被广泛推荐用于阿尔茨海默病预防，并可能通过促进神经可塑性、减轻神经炎症和改善脑血流带来认知益处，但鲜有研究系统评估其对疾病全谱生物标志物的影响。韩国首尔国立大学Seung Ae Kim团队针对认知障碍患者和非患者群体，深入研究了体力活动与血浆生物标志物（包括β-淀粉样蛋白42/40、ptau217、NfL和胶质纤维酸性蛋白）及认知功能的关系。
研究数据来自韩国25家机构参与的"基于多组学和影像的轻度认知障碍精准医学平台"（PREMIER）联盟，共纳入1144名参与者。该研究旨在通过整合遗传信息、脑部影像和临床评估数据，建立个性化治疗方案。
结果显示，体力活动最高四分位组的ptau217和NfL水平显著低于最低四分位组，其中NfL与运动的相关性最为稳定。校正潜在混杂因素后，更高水平的体力活动与改良简易精神状态检查量表及临床痴呆评定量表-总和评分改善显著相关。
亚组分析显示，65岁以上及认知障碍人群的体力活动与生物标志物/认知功能关联更强。在认知障碍群体中，运动水平与ptau217、胶质纤维酸性蛋白和NfL水平显著相关，提示运动可能影响tau蛋白病变、胶质细胞激活和神经元损伤等晚期AD病理过程。
进一步分析表明，体力活动可能通过AD病理生理机制直接和间接影响认知功能。研究者指出："血浆NfL和ptau217部分中介了运动与认知的关系，提示运动可通过延缓神经退行性变和tau蛋白病理改变（独立于β淀粉样蛋白负荷）改善认知。此外，运动还可能通过血浆生物标志物未捕获的机制（如改善心血管健康、增强脑血流、促进神经可塑性及改善情绪/体能衰弱）直接提升认知和功能表现。"
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