本次综述聚焦什么内容？
本综述探讨了膳食纤维果胶如何通过重塑肠道（及部分情况下肺部）菌群和改变微生物衍生代谢产物（尤其是短链脂肪酸）来影响过敏性疾病。作者对比了不同来源和结构的果胶（包括酯化度差异及改性或水解果胶片段）的作用证据，解释了为何果胶在某些情况下能抑制过敏性炎症，但在特定条件下却可能促进致敏或触发反应。综述还总结了连接果胶发酵与短链脂肪酸信号传导至免疫调节程序的关键通路，这些通路对哮喘、食物过敏和特应性疾病具有重要临床意义。
研究对象涵盖哪些群体？
本综述整合了多源证据而非局限于单一患者队列。研究基于小鼠过敏和气道炎症模型、大鼠代谢与肠道生理研究、利用人类粪便菌群的体外发酵实验、采用免疫细胞和上皮细胞系统的机制研究（包括树突状细胞和巨噬细胞），以及人类临床观察（如果胶相关过敏性休克病例报告或职业性哮喘）。换言之，研究对象涵盖实验动物、人类衍生微生物群落、人类免疫细胞及真实世界暴露人群，使临床医生能清晰识别信号一致性区域及转化不确定性区域。
核心发现有哪些？
在多种模型中，果胶持续作为菌群可利用底物，通过改变菌群组成和代谢输出影响过敏性炎症，其中发酵后短链脂肪酸（乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐）生成增加是一致现象。与果胶暴露相关的主要微生物关联（MMAs）包括多种情境下双歧杆菌和乳酸杆菌的增加，以及与短链脂肪酸生成或免疫稳态相关的菌群富集或调节（如普氏粪杆菌、直肠真杆菌、罗氏菌、瘤胃球菌、普雷沃菌和拟杆菌），但菌群变化因果胶结构和酯化度而异。机制上，短链脂肪酸被定位为关键介质，通过受体信号传导和表观遗传效应支持外周调节性T细胞程序并抑制树突状细胞的炎症功能；而果胶本身也显示直接免疫活性，包括在特定实验条件下选择性抑制促炎性TLR2-TLR1信号传导及干扰LPS-TLR4相互作用。重要的是，综述强调了一个具有临床意义的争议：果胶在某些模型中可减轻气道过敏性炎症，但同时也可能保护食物过敏原免遭消化、在特定实验中破坏口服耐受性，并已被证实与人类过敏性休克及职业性哮喘相关，有时疑似与腰果或开心果等坚果存在交叉反应。
本综述的重大意义是什么？
对临床医生而言，本综述支持果胶作为通过菌群代谢影响过敏风险的可行膳食干预手段，但反对将"果胶"视为单一可预测的干预措施。最直接的实践启示在于：果胶的免疫调节方向取决于其结构特性（来源、酯化度、分子量及寡糖加工形式）、基线菌群状态和暴露途径——这些因素共同决定短链脂肪酸相关的调节信号是否占主导，或致敏风险是否会显现。这一框架强调需谨慎选择患者并关注表型特征：当治疗目标是增加短链脂肪酸生成并增强免疫调节基调时，高果胶饮食或补充剂可能有益；但临床医生也应警惕罕见却严重的超敏反应，以及某些基质可能增加肠道内过敏原持久性的可能性。综述还指出临床医生应关注的近期研究需求：定义结构特异性的果胶"特征谱"，以可靠地将主要微生物关联（MMAs）和短链脂肪酸谱导向支持耐受的模式，同时避免不良反应增加。
短链脂肪酸（SCFAs）
短链脂肪酸是微生物衍生的代谢物，可调节上皮完整性、免疫信号传导和微生物生态。其生成模式和机制作用为菌群特征中的关键功能标记，支持对临床条件下微生物靶向干预、主要微生物关联及系统级菌群变化的解读。
主要微生物关联（MMAs）
主要微生物关联（MMAs）是理解疾病-菌群相互作用的基础，在推进旨在通过微生物调节治疗或预防疾病的菌群靶向干预中发挥关键作用。
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