脑梗死:症状、诊断、治疗及预后Cerebral infarction: symptoms, diagnosis, treatment and prognosis | Health Facts - evidence-based medicine

环球医讯 / 心脑血管来源:iliveok.com美国 - 英语2026-09-28 14:08:41 - 阅读时长25分钟 - 12484字
本文全面介绍了脑梗死(即缺血性卒中)的医学知识,包括其定义、流行病学数据、病因与发病机制、临床表现、诊断方法、最新治疗指南(如2026年美国心脏协会/美国卒中协会指南对溶栓和机械取栓的更新)以及预后评估。文章强调“时间就是大脑”的核心原则,指出及时识别、快速再灌注治疗和高质量二级预防是改善预后的关键,并引用了美国CDC、NHLBI等权威机构的数据,为患者和医疗专业人员提供了基于循证医学的综合参考。
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脑梗死:症状、诊断、治疗及预后

脑梗死是指由于脑动脉血流突然减少或中断,导致脑组织发生不可逆损伤的区域。在临床神经病学中,该术语通常指缺血性卒中,即由血栓、栓子或严重动脉粥样硬化性狭窄导致灌注压临界下降所引起的卒中。根据美国疾病控制与预防中心的数据,大多数卒中为缺血性。该情况被归类为神经系统急症。大脑几乎没有氧气或葡萄糖储备,因此血流停止后几分钟内,就会触发一系列细胞损伤,并在梗死核心周围形成一个潜在可挽救的缺血半暗带区域,通过及时的血流再灌注可以挽救该区域。现代综述和指南强调,其核心治疗原则非常明确:时间就是大脑。

脑梗死并非由单一原因引起的单一疾病。它可能由大动脉粥样硬化血栓形成、与心房颤动相关的心源性栓塞、小穿支动脉损伤、动脉夹层、炎症性血管病、高凝状态以及一系列更罕见的机制引起。因此,在患者病情稳定后,医生的任务不仅仅是确认卒中,还需要确定精确的病理生理亚型,这决定了二级预防的策略。

近年来,针对该疾病的治疗方法发生了显著变化。美国心脏协会和美国卒中协会更新的2026年指南扩展了可接受溶栓和机械取栓的患者定义,明确了替奈普酶的作用,为部分患者扩大了治疗时间窗,并加强了对院前转运、吞咽困难和血糖控制的重视。这意味着,与5-10年前相比,如今对脑梗死的治疗更加积极和精准。

对于患者及其家属来说,最重要的实际教训是:任何突发的局灶性神经功能缺损,在未得到明确排除前,都应被视为潜在的卒中。不要等待症状“自行消失”,不要带着新出现的症状入睡,也不要在家里尝试治疗数小时。即使症状迅速缓解,也可能是短暂性脑缺血发作,这同样被视为急症,并且是完全性卒中的前兆。

术语表

术语 含义
脑梗死 因缺血导致的脑组织坏死区域
缺血性卒中 通常与脑梗死相符的临床状况
再灌注 恢复缺血区域的血流
梗死核心 已发生不可逆损伤的组织
缺血半暗带 核心周围可能被挽救的组织

ICD-10和ICD-11代码

在国际疾病分类第10次修订版中,脑梗死的主要类别为编码I63“脑梗死”。在此类别下,细分了反映闭塞机制的亚类:脑前动脉血栓形成和栓塞、脑动脉血栓形成和栓塞、腔隙性梗死以及未特指的类型。这对于临床记录和统计很重要,因为代码必须反映最明确的病因,而不仅仅是卒中本身。国际疾病分类第11次修订版使用类别8B11“脑缺血性卒中”。世界卫生组织特别强调,新分类系统将卒中重新归类为神经系统疾病,并且在8B11类别下,为已知原因提供了子类别,包括大动脉动脉粥样硬化性病变、栓塞性闭塞(包括心源性栓塞)、其他确定原因以及原因不明的卒中。

分类代码表

分类 代码 名称
ICD-10 I63 脑梗死
ICD-10 I63.0-I63.5, I63.8-I63.9 按血栓形成、栓塞、腔隙性和未特指机制划分的亚型
ICD-11 8B11 脑缺血性卒中
ICD-11 8B11.1 因大颅内动脉粥样硬化引起的脑缺血性卒中
ICD-11 8B11.2, 8B11.20 栓塞性缺血性卒中,包括心源性栓塞变异型

流行病学

脑梗死仍然是全球范围内导致死亡和永久性残疾的主要原因。根据全球疾病负担研究和世界卒中组织的数据,2021年全球有9380万人患有卒中,每年新发卒中病例1190万例。这表明卒中并非罕见的晚年事件,而是一个大规模的人口健康问题,对家庭、医疗系统和经济产生长期影响。具体到缺血性卒中,全球负担仍然非常高。2024年《EClinicalMedicine》的一项分析估计,2021年缺血性卒中的患病率约为6990万例,年龄标准化患病率为每10万人口819.5例,标准化发病率为每10万人口92.4例,标准化死亡率为每10万人口44.2例。这些数据证实,脑梗死是导致患者遗留后遗症最多的脑血管病理形式。尤其令人担忧的是,全球卒中负担下降的速度正在放缓。世界卒中组织2025年情况说明书指出,自2015年以来,卒中发病率的下降已趋于停滞,在某些地区,发病率、死亡率和健康生命损失年数甚至开始增加,特别是在社会人口指数较低的国家和70岁以下的人群中。这挑战了长期以来将卒中视为仅限于高龄老人疾病的观点。在美国,更新的2026年指南指出,每年有超过60万人经历首次缺血性卒中,大约20万人经历复发性卒中。他们还估计,超过900万美国成年人报告曾患卒中,并且随着人口老龄化,患病率持续增加。流行病学取决于年龄、性别、合并症、预防措施的可及性以及急性卒中服务的质量。急性卒中后存活率的提高,一方面是现代医学的重大成功,但另一方面也增加了患有卒中后残疾、认知衰退、抑郁、癫痫和高复发风险的人群数量。因此,对于当今的医疗保健而言,一级预防、快速治疗和高质量康复同等重要。

流行病学数据表

指标 数值
2021年全球卒中后存活人数 9380万
2021年全球新发卒中病例 1190万
2021年全球缺血性卒中估计患病率 约6990万
缺血性卒中年龄标准化发病率 每10万人口92.4例
缺血性卒中年龄标准化死亡率 每10万人口44.2例

病因

脑梗死的直接原因是供应大脑特定区域的动脉血流停止或临界性减少。这可能是由于直接在血管狭窄处形成的血栓、源自心脏或近端动脉床的栓子,或狭窄与全身灌注下降共同作用所致。美国疾病控制与预防中心强调,当脑血管被血栓、其他颗粒或动脉粥样硬化斑块阻塞时,就会发生缺血性卒中。最常见的机制之一是大动脉粥样硬化血栓形成。颈动脉或颅内动脉中的不稳定动脉粥样硬化斑块可能破裂,导致血栓形成,要么局部阻塞血管,要么向远端栓塞。在这种情况下,卒中通常与严重狭窄相关,后续的预防不仅需要考虑抗血栓治疗,部分患者还需要考虑颈动脉干预。第二大病因类别是心源性栓塞。栓子的来源可以是心房颤动、心腔血栓、瓣膜缺损、近期心肌梗死以及其他心脏疾病。美国国家心肺血液研究所指出,导致卒中的血栓通常与心房颤动、心脏瓣膜病、冠状动脉疾病和颈动脉疾病有关。第三大主要类别是脑小血管病变。慢性高血压、糖尿病和与年龄相关的血管重塑影响小穿支动脉,导致腔隙性梗死。这些梗死通常体积较小,但并非总是“轻微”:即使是位于关键功能区域的小病灶,也可能导致显著的运动、感觉或言语障碍。最后,还有一些罕见但临床重要的病因:颈动脉或椎动脉夹层、血管炎、血管病变(如烟雾病)、高凝状态、肿瘤性血栓栓塞综合征、镰状细胞病、感染以及一些遗传性综合征。因此,对于没有典型血管危险因素的年轻患者,诊断性检查应特别广泛。

主要病因及机制表

主要原因 梗死如何发生?
大动脉粥样硬化血栓形成 斑块破裂、血栓形成、局部闭塞或动脉-动脉栓塞
心源性栓塞 来自心脏的栓子阻塞脑动脉
小血管病变 穿支动脉闭塞,形成腔隙
动脉夹层 血管壁损伤和血栓形成
高凝状态和罕见血管病变 血栓形成倾向增加或动脉炎症性狭窄

风险因素

风险因素分为可改变和不可改变两类。不可改变的因素包括年龄、性别、遗传倾向和一些遗传性疾病。但至关重要的是,大多数卒中风险与可改变的因素有关。美国国家心肺血液研究所明确指出,可改变的因素约占所有卒中的82-90%。动脉高血压仍然是最重要的可改变风险因素。它会损害大血管和小血管,加速动脉粥样硬化,导致腔隙性梗死,并恶化卒中后的预后。在现代理解中,血压控制不是可选项,而是预防首次和复发性脑梗死的核心策略。心房颤动、糖尿病、血脂异常、肥胖、缺乏运动、吸烟和不健康饮食也起着关键作用。世界卒中组织2025年情况说明书指出,代谢因素,包括高收缩压、高体重指数、高空腹血糖、高总胆固醇和肾小球滤过率降低,占卒中负担的68.8%。行为因素,如吸烟、不良饮食和低体力活动,也贡献显著。还应考虑环境和社会决定因素。在同一项全球评估中,空气污染和铅暴露也做出了显著贡献。慢性压力、抑郁、社会孤立和长期加班也增加了风险,这表明卒中预防不仅仅是药物和生化指标,还与生活方式和环境条件有关。对于已经发生过卒中的患者,风险因素会增加而非减少。卒中后活动不便、吞咽困难、血压控制不佳、对抗凝或抗血小板药物依从性差、未治疗的心房颤动以及未能实施生活方式改变,都增加了现有风险。这就是为什么现代二级预防被构建为一个持续的过程,而不是出院时一次性开具几种药物。

主要风险因素表

风险因素 意义
动脉高血压 最主要的可改变风险因素
心房颤动 心源性栓塞的主要来源之一
糖尿病 加速动脉粥样硬化和微血管病变
吸烟 增加血栓形成和动脉粥样硬化风险
肥胖和缺乏运动 增加代谢和血管风险
血脂异常 加速动脉粥样硬化斑块形成

发病机制

脑动脉闭塞后,在血流短缺最严重的区域形成缺血核心,那里的神经元迅速失去能量平衡并死亡。围绕核心的是缺血半暗带,这是一个灌注严重减少但尚未降至零的区域。半暗带是现代再灌注治疗的主要目标,因为如果血流恢复得足够快,它就可以被挽救。细胞损伤呈瀑布式发展。氧气和葡萄糖缺乏导致三磷酸腺苷耗竭、离子泵功能障碍、膜去极化、细胞内钙积聚、兴奋性毒性、氧化应激和炎症反应的启动。这些过程相互强化,因此如果没有再灌注,缺血会在数分钟至数小时内持续进展。发育良好的侧支循环可以暂时维持血流并减缓梗死灶的生长。这解释了为什么两个具有相同动脉闭塞的患者可能表现出截然不同的临床表现和恶化速度。现代灌注成像技术和梗死核心评分系统部分反映了这种差异,并有助于选择适合晚期取栓的患者。“时间就是大脑”这句话具有具体的生物学含义。一项关于急性脑缺血的研究估计,在大血管缺血性卒中持续期间,每分钟大约有190万个神经元、140亿个突触和7.5英里长的有髓纤维被破坏。这些估计是粗略的,但它们清楚地说明了院前阶段、急诊室和转运过程中的每一次延迟所付出的代价。在后期阶段,继发性损伤会叠加到原发性缺血上:水肿、移位综合征、出血性转化、炎症、脑血流自动调节受损以及全身性并发症。因此,脑梗死的治疗绝不局限于开通血管。即使再灌注成功,也需要仔细的重症监护,监测血压、血糖、吞咽、呼吸和早期并发症。

发病机制环节表

发病机制环节 发生了什么?
动脉闭塞 局部脑血流量急剧下降
缺血核心 形成不可逆损伤的组织
缺血半暗带 组织仍有活力,可被挽救
侧支血流 减缓梗死灶生长
继发性损伤 水肿、炎症、出血性转化

症状

卒中症状通常突然发生。最常见的症状包括身体一侧的面部、手臂或腿部无力或麻木、突发性言语障碍、理解言语困难、视力障碍、步态不稳以及平衡和协调能力丧失。美国疾病控制与预防中心强调,这些症状的突然发作是卒中的关键特征。经典的院前识别方案集中在面部、手臂和言语上,但实际上,这个症状列表并不详尽。在一些患者中,首发症状是突然的不稳、头晕、复视、视野缺损、严重的不协调和无力,而没有典型的“口角歪斜”或意识障碍。这尤其常见于椎基底动脉系统和脑干卒中。症状取决于血管床和病灶大小。大脑中动脉病变更常表现为偏瘫、失语或忽略症;腔隙性梗死更常表现为“纯”运动或感觉综合征;小脑病变与严重头晕、共济失调和呕吐相关;脑干梗死则表现为眼动、延髓和传导障碍的组合。因此,缺乏典型表现并不能排除卒中。头痛对于缺血性卒中不如出血性卒中典型,但也可能出现,尤其是在后循环、动脉夹层或严重水肿的情况下。突发剧烈头痛,尤其是伴有意识障碍时,需要快速排除脑内和蛛网膜下腔出血。这在临床上很重要,因为治疗方法不同。同样重要的是要记住短暂性脑缺血发作。即使神经功能缺损在几分钟或几小时内完全消退,这也不能使情况变得安全。目前的指南将短暂性脑缺血发作视为血管急症,需要立即评估,因为发生完全性卒中的早期风险仍然很高。

常见症状表

常见症状 含义
单侧无力 运动通路受损
半身麻木 感觉传导束或皮层受损
言语障碍 可能为优势半球受损
视力丧失 枕叶或视觉通路受损
平衡障碍 可能为小脑或脑干受损
突发起病 典型血管事件特征

分类、形式与分期

从病因病理生理学角度看,最著名的分类是TOAST分类。它将缺血性卒中分为五个主要亚型:大动脉粥样硬化、心源性栓塞性卒中、小血管闭塞、其他确定病因的卒中以及原因不明的卒中。该方案并非学术练习,而是选择二级预防的基础。根据血管流域,卒中分为颈动脉系统和椎基底动脉系统;根据区域,梗死分为大脑中、前、后动脉流域、小脑和脑干梗死。根据病灶大小和深度,分别考虑腔隙性梗死、皮质梗死以及伴有大面积水肿风险的所谓大脑半球大面积梗死。这种分类的实际意义在于不同的并发症风险和不同的血管内治疗适用性。临床严重程度使用定量量表评估,主要是美国国立卫生研究院卒中量表。该量表有助于快速评估神经功能缺损的严重程度我们继续翻译剩余部分。

分类、形式与分期(续)

根据临床病程,可分为超急性期(最初数小时)、急性期(最初数天)、亚急性期(数周)和慢性期(恢复期和残留期)。对于医生而言,这些不仅仅是日历上的术语:溶栓、取栓的可行性、监测的性质、水肿的风险、抗凝治疗的启动时机以及康复负荷都取决于分期。此外,还单独区分了觉醒性卒中和发病时间不明的卒中。以往这类患者常被自动视为不适合积极再灌注治疗,但目前的指南允许其中一部分患者,如果磁共振或灌注成像数据有利,可以考虑溶栓和机械取栓。这是现代卒中治疗最重要的进展之一。

分类基础及选项表

分类基础 选项
按机制 动脉粥样硬化血栓性、心源性栓塞性、腔隙性、其他确定、未特指
按血管流域 颈动脉系统、椎基底动脉系统
按区域 大脑中、前、后动脉、小脑、脑干
按时间 超急性期、急性期、亚急性期、慢性期
按发病特点 已知发病时间、觉醒性、发病时间不明

并发症与后果

最危险的早期并发症之一是进行性脑水肿。在大半球梗死中,它可导致颅内压增高、中线结构移位和危及生命的脑疝。在小脑梗死中,风险还与脑干压迫和梗阻性脑积水相关。因此,这类患者需要在专门的卒中或神经重症监护病房进行特别密切的监测。第二大并发症是梗死的出血性转化。它可自发发生,但风险在大面积梗死、严重缺血、再灌注及某些合并症情况下增加。这并不意味着应延迟积极治疗,而是要求在溶栓和取栓后严格监测血压、神经状态,必要时重复影像学检查。吞咽困难和误吸并发症非常常见。欧洲卒中后吞咽困难指南建议所有患者在入院后尽早进行正式的吞咽筛查,因为这能降低肺炎和早期死亡的风险。实际上,吸入性肺炎常常使病程复杂化,即使患者本身的神经功能缺损看似中等。

神经学后遗症包括持续性偏瘫、失语、构音障碍、视力障碍、痉挛、慢性疼痛、认知衰退、卒中后抑郁和癫痫发作。一篇关于急性缺血性卒中的综述指出,卒中仍然是死亡和残疾的主要原因,并且老年人中的部分癫痫与既往脑梗死有关。这强调了卒中后遗症不仅限于运动功能缺损。晚期的全身性并发症包括深静脉血栓形成、跌倒、关节挛缩、营养不良、肌少症和复发性血管事件。即使出院后,复发性卒中和其他心血管并发症的风险仍然显著,特别是如果初始发作的原因未得到纠正。因此,高质量的康复必须与同样高质量的二级预防相结合。

并发症表

并发症 危险性
脑水肿 可能导致脑疝和死亡
出血性转化 恶化预后,限制抗血栓治疗
吞咽困难 增加误吸和肺炎风险
癫痫和癫痫发作 使恢复和治疗复杂化
长期残疾 导致依赖、抑郁和生活质量下降

何时就医

如果怀疑卒中,应立即就医。正确的做法是立即呼叫急救医疗服务,而不是预约门诊、几小时后自行驾车或等到第二天早上。美国疾病控制与预防中心特别敦促人们在出现卒中迹象时立即呼叫急救服务。身体一侧突然无力或麻木、面部歪斜、严重言语障碍、突然失明、复视、严重不稳、无法解释的剧烈头痛或突然意识混乱,都是立即呼叫救护车的理由。即使症状只持续了几分钟并完全消失,也不能使情况变得安全:短暂性脑缺血发作也需要紧急评估。对于心房颤动、严重高血压、糖尿病、近期短暂性脑缺血发作、严重动脉粥样硬化、术后状态以及既往有卒中史的患者,延迟治疗尤其危险。在这些人群中,症状的血管性起源可能性更高,且积极再灌注的时间窗有限。当症状不典型时,也需要紧急医疗救助。后循环卒中可能不仅表现为手臂无力,还可能表现为突然步态不稳、呕吐、严重头晕、不协调和吞咽困难。试图将其归因于“颈椎病”、“前庭危象”或“血压下降”通常会导致危险的时间延误。出院后,需要计划外紧急联系医生的原因包括:新的局灶性症状、言语障碍、反复发作的无力、癫痫、严重嗜睡、吞咽困难、怀疑误吸、血压急剧升高或抗血栓治疗期间出现出血迹象。对于卒中后患者,多一次就诊比错过一次复发或并发症更安全。

诊断

诊断始于院外。英国国家卫生与临床优化研究所建议使用经过验证的卒中识别工具,如面部-手臂-言语测试,并尽早排除低血糖作为突发神经功能缺损的原因。这是一个重要的第一步,因为低血糖确实可以模拟卒中,并需要完全不同的治疗。入院后,需要进行快速的临床评估,包括明确最后已知健康状态的时间、神经系统检查以及使用美国国立卫生研究院卒中量表进行定量缺损评估。急性缺血性卒中综述强调,该量表应在患者到达急诊室后10分钟内完成。它有助于客观评估卒中严重程度,并监测再灌注前后的动态变化。

下一步是神经影像学。头部非增强计算机断层扫描仍然是基础检查,因为它能快速排除脑内和蛛网膜下腔出血,并允许做出再灌注决策。该检查应在至少一半潜在适合溶栓或取栓的患者到达后20分钟内完成。如果怀疑大血管闭塞,需要血管成像,通常是计算机断层扫描血管成像或磁共振血管成像。对于发病较晚、觉醒性卒中或发病时间不明确的患者,可使用灌注成像技术或磁共振成像的弥散加权成像与液体衰减反转恢复序列不匹配标准。这些数据有助于选择适合延长溶栓和机械取栓时间窗的患者。

实验室检查是必要的,但不应不必要地延迟再灌注。标准检查通常包括全血细胞计数、生化参数、凝血功能和血糖。一旦确诊卒中且患者稳定,就开始寻找病因:心电图、长期心律监测、超声心动图、颈动脉检查等,根据怀疑的机制选择。正是这第二波诊断性检查决定了预防复发性卒中的个性化方案。

诊断步骤表

诊断步骤 为什么需要?
快速识别症状 减少治疗前的时间损失
血糖检测 排除低血糖作为卒中模拟症
神经学量表 评估缺损严重程度
非增强CT 排除出血
血管成像和灌注成像 识别大血管闭塞和可挽救组织
稳定后寻找病因 用于二级预防

鉴别诊断

鉴别诊断的首要目标是快速区分缺血性卒中与脑内出血和蛛网膜下腔出血。临床上并不总是可能,因为无力、失语、意识障碍甚至头痛在两种情况下都可能出现。这就是为什么需要在尽可能早的时间、在启动溶栓治疗之前进行神经影像学检查。第二大类别是短暂性脑缺血发作。其症状,尤其是在最初几分钟内,几乎与脑梗死无法区分。区别在于短暂性脑缺血发作的神经功能缺损完全消退,且影像学无持续性梗死。但这一点在发病时并不预先知道,因此紧急评估策略保持不变。

所谓的卒中模拟症非常重要。美国心脏协会的更新资料将低血糖列为可以模拟急性卒中的主要变异之一。其他综述和信息材料列出了癫痫发作后Todd麻痹、偏头痛、精神障碍、脑肿瘤、脱髓鞘疾病和某些代谢性疾病作为常见的模拟症。在周围性面神经病变中,如贝尔面瘫,面肌无力通常累及面部上、下两部分,而在皮质性卒中中,通常主要累及病灶对侧的下半部面部。前庭疾病可能以头晕和恶心为特征,而无明显局灶性缺损,但后循环卒中表现可能非常相似。因此,在可疑情况下,最好倾向于怀疑卒中。最后,需要将急性脑梗死与感染性脑炎、脑膜炎、肿瘤、脓肿、多发性硬化、功能性神经疾病以及中毒-代谢性脑病相鉴别。在这里,临床表现、进展速度、实验室数据和神经影像学的结合起着决定性作用。原则不变:在排除卒中之前,应尽可能快速地进行转运。

治疗

脑梗死的治疗不是从神经科医生的诊室开始的,而是从正确的转运开始的。更新的2026年指南强调了移动卒中团队、更精确的院前分诊系统以及在某些地区直接转运至能够进行血管内治疗的中心的角色。当怀疑大血管闭塞时,这一点尤为重要,因为医院之间的每一次额外转运都可能使患者损失可挽救的脑组织。

急性治疗的首要目标是尽可能快地恢复血流。对于在治疗时间窗内且无禁忌症的患者,考虑静脉溶栓。根据2026年指南和欧洲卒中组织的建议,在适合的患者中,可在4.5小时内使用阿替普酶或替奈普酶。重要的是药物的选择,以及尽量减少给药前的延迟。目前替奈普酶的作用已显著扩大。欧洲卒中组织2023年加速指南指出,在急性缺血性卒中患者中,替奈普酶0.25毫克/公斤可作为阿替普酶安全有效的替代品,用于4.5小时内。对于接受机械取栓的大血管闭塞患者,同样的指南更倾向于使用替奈普酶0.25毫克/公斤,并且静脉溶栓不应延迟血管内介入治疗。

新指南的一个非常重要的澄清涉及缺损的严重程度。2026年指南强调,对于致残性症状,无论美国国立卫生研究院卒中量表评分如何,都应迅速进行再灌注治疗,如果患者已在标准4.5小时时间窗内,则无需不必要的等待先进影像学检查。这在实践上很重要,因为量表上的低形式评分并不排除言语、视力、协调或职业关键手功能的严重损害。同时,新指南对于非致残性缺损的患者变得更加谨慎。对于4.5小时内的轻度非致残性卒中,当前数据未显示溶栓有令人信服的益处,因此,在这一亚组中,双联抗血小板治疗可能是首选。这是2026年值得注意的更新之一,改变了以往对所有早期缺血性卒中患者采取更统一方法的做法。

治疗的第二个支柱是机械取栓术,即血管内移除血栓。它仍然是大血管闭塞的标准治疗方法,并且现在的考虑范围比以前更广。英国国家指南和2026年综述强调,对于某些患者,基于临床表现、ASPECTS评分、血管成像和灌注成像的结合,取栓的时间窗延长至24小时,并且已经证明不仅在经典的近端前循环闭塞中获益,而且在某些基底动脉闭塞和部分大面积梗死核心的患者中也获益。

急性治疗期间的血压需要非常谨慎的方法。静脉溶栓后,当前指南通常建议至少在最初24小时内将血压维持在180/105 mmHg以下。然而,在溶栓或取栓后,将收缩压更积极地降低至140 mmHg以下并未改善功能结局,并且在血管内治疗后可能有害。因此,现在正放弃过度的血压钳制。

支持治疗与再灌注同样重要。根据需要的气道保护、低氧纠正、体温控制、谨慎的血糖管理、预防脱水以及快速吞咽评估,所有这些都必须在最初几小时内完成。2026年指南特别指出,将血糖严格控制至80-130毫克/分升并未改善结局,反而增加了严重低血糖的风险;欧洲吞咽困难指南要求入院后尽早进行正式吞咽筛查。

一些患者发展为恶性脑水肿。在这些情况下,医学观察并不总是足够。2026年指南支持对伴有占位效应的急性缺血性小脑卒中进行去骨瓣减压术,对于大面积半球梗死,去骨瓣减压术在经过仔细选择的患者中仍发挥作用。然而,根据2024年的一项研究,静脉注射格列本脲并未改善大面积半球梗死后的功能结局,因此不建议作为标准治疗。

稳定后,并非启动“第二部分治疗”,而是继续相同的策略,这次重点在于预防复发性卒中。对于非心源性栓塞性卒中,基础治疗是抗血小板药物、强化风险因素管理,以及必要时对症状性颈动脉进行干预。对于心房颤动,抗凝治疗仍然是二级预防的基础,而对于因出血风险高而禁忌抗凝的患者,左心耳封堵术成为可能的替代方案。早期康复应在病情稳定后尽快开始。最近的综述强调,缺血性卒中后的生存率有所提高,但残疾负担仍然很高,因此多学科康复计划对于功能结局至关重要。言语、物理、职业和认知支持应根据患者的具体缺损量身定制,而非采用一刀切的方法。

治疗方法表

治疗方法 现代地位
静脉溶栓 适合患者的早期时间窗基础再灌注治疗
替奈普酶0.25毫克/公斤 阿替普酶的可接受替代品,尤其适用于大血管闭塞
机械取栓 大血管闭塞的标准治疗,部分患者可达24小时
双联抗血小板治疗 早期时间窗内轻度非致残性卒中的首选方案
早期吞咽评估 降低误吸和肺炎风险
去骨瓣减压手术 特定患者中大面积水肿的挽救生命措施

预防

卒中的预防在首次事件发生前很久就已开始,并持续终生。美国心脏协会更新的2024年一级预防指南强调终身的风险因素管理策略,而不仅仅是在严重高血压或心房颤动发生之后。这意味着医生和患者必须在血管意外发生之前解决风险因素。最重要的措施是血压控制,其次是戒烟、肥胖者减重、规律体育活动、饮食调整以及糖尿病和血脂控制。国家心肺血液研究所和世界卒中组织强调,这些措施对降低整体血管压力贡献最大。

一个单独的问题是心房颤动的检测和治疗。抗凝治疗仍然是预防此类患者心源性栓塞性卒中和复发性栓塞的主要方法。最近的综述还强调了定期重新评估风险、检测隐匿性心律失常以及个性化患者管理的重要性,因为心房颤动患者的卒中风险是动态的,随时间变化。在既往卒中后,二级预防应特别严格。这包括根据适应症持续抗血小板或抗凝治疗、高强度降脂治疗、血压和血糖控制、睡眠呼吸暂停治疗、戒烟、限制饮酒以及控制卒中的根本机制。对于症状性颈内动脉狭窄,部分患者需要颈动脉内膜切除术,根据当前文献,这仍然是适当选择病例中降低复发性卒中风险的标准方法。

预防也涉及监测。经历过卒中的患者需要的不仅仅是出院时的一份处方。需要定期复查治疗、评估依从性、家庭血压监测、家属识别复发的培训以及及时处理治疗副作用。正是系统性的、而非一次性的预防,才能真正改变长期预后。

预防措施表

预防措施 目的
血压控制 降低首次和复发性卒中风险
戒烟 降低血栓形成和动脉粥样硬化风险
血糖和血脂控制 减缓血管损伤
心房颤动抗凝治疗 预防心源性栓塞性卒中
非心源性栓塞性卒中的抗血小板治疗 降低复发风险
特定患者的颈动脉狭窄矫正 降低复发性卒中风险

预后

脑梗死的预后差异很大,取决于几个关键因素:患者年龄、初始卒中严重程度、病灶位置、是否存在大血管闭塞、再灌注速度、侧支循环质量、合并症和早期并发症。这就是为什么两个同样诊断为缺血性卒中的患者可能具有完全不同的结局——从几乎完全恢复到严重残疾或死亡。当识别和再灌注迅速发生时,观察到最有利的结局。最近的综述强调,恢复可挽救组织的血流可减少梗死体积,并可部分逆转神经功能缺损。这解释了患者送达速度和卒中网络组织与人群残疾水平直接相关的原因。

不利的预后指标包括:大面积梗死、严重意识障碍、大血管闭塞且未成功再通、伴有生命结构压迫的小脑或脑干卒中、伴有误吸的吞咽困难以及严重的全身性并发症。复发性卒中起着特殊作用,如果血管意外的根本机制未被消除,其风险仍然显著。即使出院后,风险并未结束。一篇关于急性缺血性卒中的综述估计,尽管采取了现代预防措施,年复发风险约为2.5-4.0%。而2026年指南估计美国每年约有20万例复发性缺血性卒中发生。这意味着,首次脑梗死后应被视为一种慢性高危血管状况。

然而,预后不仅限于生存。恢复行走、言语、自理、吞咽、记忆和情绪健康对患者同样重要。早期、针对性且足够长期的康复,即使在最初缺损严重的患者中也常常带来显著益处。因此,只有经过全面、动态的评估后,才能恰当地讨论预后,而不能仅凭最初几小时的一张影像和一个量表评分。

预后因素表

预后因素 对结局的影响
快速再灌注 提高独立生活的机会
大面积梗死 增加水肿和残疾风险
成功取栓 改善适合患者的预后
吞咽困难和误吸 恶化病程,增加死亡率
高质量二级预防 降低复发性卒中风险

常见问题解答

脑梗死和缺血性卒中是一回事吗?

在大多数临床情况下,是的。术语“脑梗死”描述的是缺血的形态学结果,而“缺血性卒中”描述的是临床上最常导致这种梗死的血管事件。

如果症状在10-15分钟后消退,我应该等待吗?

不。这可能是短暂性脑缺血发作,它被视为血管急症和完全性卒中的前兆。

溶栓真的只能在4.5小时内进行吗?

对于大多数患者,标准时间窗确实限于4.5小时,但对于某些觉醒性卒中或发病时间不明的患者,如果影像学显示存在可挽救组织,则可能进行更晚的治疗。

溶栓和机械取栓有什么区别?

溶栓是药物溶解血栓,通常通过静脉给药。机械取栓是血管内从血管中移除血栓,最常见于大动脉闭塞的情况。

积极治疗是否总是需要高分值神经量表?

不。新指南强调致残性缺损的重要性,而不仅仅是数值评分。即使低分也可能隐藏严重的言语、视力或手部### 常见问题解答(续)

积极治疗是否总是需要高分值神经量表?

不。新指南强调致残性缺损的重要性,而不仅仅是数值评分。即使低分也可能隐藏严重的言语、视力或手部功能损害。

卒中后可以立即开始进食和饮水吗?

并非总是如此。所有患者都应尽早接受吞咽筛查,因为吞咽困难会增加误吸、肺炎和早期死亡的风险。

如果卒中发生在心房颤动期间,如何预防复发?

抗凝治疗通常是预防的主要手段,除非有禁忌。对于某些出血风险极高的患者,可考虑左心耳封堵术作为替代方案。

卒中后能否完全康复?

是的,部分患者,尤其是早期再灌注且侧支循环良好的患者,可能实现近乎完全恢复。然而,结局在很大程度上取决于病灶的大小和位置、治疗速度以及康复质量。

专家要点

Shyam Prabhakaran博士,医学硕士,芝加哥大学神经病学系主任,2026年美国心脏协会/美国卒中协会指南工作组召集人

他认为,缺血性卒中的治疗窗口已经变得更宽、更智能:不仅发病时间很重要,适当的院前转运、阿替普酶与替奈普酶的选择以及血管内治疗的仔细筛选也同样重要。

Nestor R. Gonzalez博士,医学硕士,Cedars-Sinai医疗中心血管和血管内神经外科医生

更新的指南中反映的专家意见是,机械取栓已不再是仅限于狭窄的“理想”患者群体的手术,而是越来越多地被考虑用于病情更复杂的患者,包括部分大面积梗死核心和后循环疾病患者。

Cory S. Zackerson博士,医学硕士,麻省总医院和哈佛医学院急诊医学副教授,2026年指南工作组联合主席

他强调,卒中结局始于医院大门之外:有效的应急响应、卒中识别以及选择合适的转运中心,与随后在血管造影室进行的治疗同样重要。

Valery L. Feigin博士,医学硕士、哲学博士,奥克兰理工大学国家卒中与应用神经科学研究所所长,全球卒中负担研究专家

他的核心论点是,仅凭医院技术无法战胜卒中:绝大多数疾病负担由可改变的风险因素决定,因此,控制血压、体重、血糖、吸烟和体育活动,其重要性不亚于再灌注治疗。

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