要点
- 脑出血（ICH）是一种严重的卒中类型，治疗方法有限，死亡率高。
- 本综述强调了稳定出血、清除血凝块和保护大脑的新方法。
- 及时的多模式护理包正在取代“对ICH无能为力”的旧观念。
- 微创手术和个体化治疗正在改善患者前景。
摘要
在2025年国际血栓与止血学会（ISTH）大会上，一场题为“脑出血的新治疗靶点”的先进讲座被发表。脑出血仍然是最具破坏性的卒中类型之一，死亡率和长期残疾率很高。与缺血性卒中不同，治疗选择仍然有限，但病理生理学理解和临床试验的进展扩大了潜在治疗策略的范围。本综述综合了三个主要相互依赖领域的当前证据。首先，血肿稳定侧重于通过强化血压控制、止血剂和逆转抗血栓治疗来预防血肿扩大，近期院前和护理包试验显示了希望。其次，减少血肿负担和占位效应的策略包括手术清除和增强内源性清除机制。虽然微创手术在精心选择的患者中显示出选择性获益，但越来越多的注意力集中于通过小胶质细胞和巨噬细胞介导的吞噬作用以及调节铁毒性来加速自然血肿吸收。第三，减轻继发性脑损伤的目标是血肿周围水肿、氧化应激和神经炎症。格列本脲、抗炎药、COX-2抑制剂和抗氧化剂的近期试验表明，调节继发性损伤既存在挑战也存在机遇。这些发展共同代表了从治疗虚无主义向乐观主义的转变，但强调需要多模式和时间敏感的干预措施。最后，我们总结了2025年ISTH大会上提出的关于该主题的相关新数据。
关键词
血肿；炎症；脑出血；神经外科；治疗学
1. 引言
脑出血（ICH）仍然是最具破坏性的卒中类型之一，30天死亡率约为40%，幸存者长期残疾显著[1]。与缺血性卒中相比，ICH的治疗选择有限，大多数干预措施未能在大型临床试验中显示出明确的功能获益。尽管如此，新出现的证据表明，及时、有针对性的干预可以改善ICH患者的预后。
ICH会导致原发性和继发性脑损伤。原发性机械损伤由于直接组织破坏和白质束中断而立即发生。在急性期，血肿扩大（HE）可加剧这种损伤。血肿的占位效应也可能增加颅内压并损害脑灌注。数天内，继发性损伤由血液降解的神经毒性产物、脑水肿、神经炎症和氧化应激驱动，所有这些都导致随后的神经损伤[2]。
从治疗角度来看，ICH的管理可以分为三个相互关联的阶段，如图1所示：预防HE（阶段1）、清除血肿并减轻占位效应（阶段2），以及减轻继发性脑损伤，包括血肿周围水肿（PHE）和炎症（阶段3）。研究这些阶段治疗策略的主要临床试验总结在表1（药物治疗）和表2（手术治疗）中。虽然这三个阶段通常被视为不同的临床阶段，但它们代表了一个生物学上相互依赖的连续体；因此，制定同步的多模式治疗策略对于改善ICH管理至关重要。
【图1：脑出血管理中三个生物学上相互关联的阶段示意图。阶段1：通过早期血压控制、止血治疗和逆转抗血栓药物预防血肿扩大。阶段2：通过手术清除和增强内源性清除途径及铁螯合来减少血肿负担，这是新兴的治疗重点。阶段3：通过靶向血肿周围水肿、氧化应激和神经炎症来减轻继发性脑损伤，目前正在研究减轻水肿的药物、抗炎策略和抗氧化疗法。】
【表1：ICH的药物治疗（药理学）干预——关键试验总结】
| 药物/策略 | 试验（阶段） | 患者人群及病例数 | ID/状态 | 干预与对照 | 主要结局 | 结果及不良反应 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 氨甲环酸（TXA）[3] | TICH-2（III） | ICH <8小时；n=2325 | ISRCTN93732214/已完成 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | 90天mRS | 无mRS改善；↓HE；安全，无↑血栓栓塞 |
| TXA [4] | STOP-AUST（II） | 斑点征ICH <4.5小时；n=100 | NCT01702636/已完成 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | HE | 无扩大差异；无↑血栓栓塞 |
| TXA [5] | STOP-MSU（II） | 超急性ICH <2小时；n=201 | NCT03385928/已完成 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | HE | 无扩大差异；无↑血栓栓塞 |
| TXA | TICH-3（III） | ICH <4.5小时；n=5500（进行中） | ISRCTN97695350/招募中 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | 7天死亡 | 进行中 |
| 重组活化因子VII（rFVIIa）[6] | FAST（II/III） | 自发性ICH <4小时；n=821 | NCT00127283/已完成 | rFVIIa（20或80 μg/kg）vs 安慰剂 | 90天mRS ≥5 | 无功能获益；↓血肿生长；高剂量时↑血栓栓塞风险 |
| rFVIIa [7] | SPOTLIGHT（II），STOP-IT（II） | 斑点征ICH；ICH <6.5小时；n=69 | NCT01359202/已完成 NCT00810888/已完成 | rFVIIa（80 μg/kg）vs 安慰剂 | HE | 无显著生长、mRS或死亡率差异 |
| rFVIIa | FASTEST（III） | 超早期ICH <2小时；n=860（进行中） | NCT03496883/招募中 | rFVIIa（80 μg/kg）vs 安慰剂 | 序贯mRS | 进行中a |
| 血小板输注 [8] | PATCH（III） | 抗血小板药物相关ICH；n=190 | NTR1303/已完成 | 血小板输注 vs 标准治疗 | 90天mRS 4-6 | 输注组结局更差；↑严重不良事件 |
| 四因子凝血酶原复合物（PCC）[9] | INCH（III） | 华法林相关ICH <12小时且INR ≥2.0；n=50 | NCT00928915/已完成 | 四因子PCC vs 新鲜冰冻血浆 | 3小时内INR ≤1.2及HE | PCC逆转更快；因早期停止，样本量不足无法检测临床差异 |
| 安迪克塞奈α [10] | ANNEXA-I（III） | 直接口服抗凝药Xa抑制剂相关ICH <15小时；n=530 | NCT03661528/已完成 | 安迪克塞奈α vs 常规治疗 | 止血效果 | 更好地控制HE；但血栓事件更高 |
| 吡格列酮 [11] | SHRINC（II） | ICH <24小时；n=84 | NCT00827892/已完成 | 吡格列酮 vs 安慰剂 | 水肿体积及安全性 | 水肿/功能无差异；安全 |
| 远程缺血预处理（RIC）[12] | RESIST（III）——ICH亚组 | 卒中包括ICH；ICH n=165 | NCT03481777/已完成 | RIC vs 假对照 | mRS shift及死亡率 | ICH亚组无显著功能获益或90天死亡率降低 |
| 去铁胺 [13] | i-DEF（II） | ICH <24小时；n=291 | NCT02175225/已完成 | 去铁胺32 mg/kg/d × 3天 vs 安慰剂 | 90天mRS ≤2 | 无90天获益；事后分析180天信号；耐受良好 |
| 甘露醇 [14] | MACE-ICH（IIb） | ICH <72小时；n=45计划 | ISRCTN15383301/招募中 | 甘露醇 vs 标准治疗 | ICH及水肿体积变化 | 进行中 |
| 格列本脲 [15] | GATE-ICH（II） | ICH <72小时；n=220 | NCT03741530/已完成 | 格列本脲 vs 安慰剂 | 水肿体积及90天mRS | ↓水肿；改善结局趋势；↑低血糖 |
| 米诺环素 [16] | MACH（I/II） | ICH <12小时；n=16 | NCT01805895/已完成 | 米诺环素 vs 安慰剂 | 抗炎谱 | 90天时炎症生物标志物、血肿体积或PHE无差异 |
| 米诺环素 [17] | MITCH（I/II） | ICH <12小时；n=20 | NCT03040128/已完成 | 米诺环素 vs 安慰剂 | 治疗不良反应 | 临床和影像学结局无差异，药物与MMP-9水平降低相关 |
| 米诺环素 [18] | BATMAN（I/II） | 脑淀粉样血管病ICH；n=60计划 | NCT05680389/招募中 | 米诺环素 vs 安慰剂 | 脑脊液炎症谱 | 进行中 |
| 阿那白滞素 [19] | BLOC-ICH（II） | ICH <8小时；n=25 | NCT03737344/已完成 | 阿那白滞素 vs 安慰剂 | 水肿及mRS | 样本量不足以评估临床疗效；轻微注射反应 |
| 芬戈莫德 | FITCH（I） | ICH <24小时；n=28 | NCT04088630/已完成 | 芬戈莫德0.5 mg vs 安慰剂 | 水肿体积及安全性 | 结果待定；观察到一过性心动过缓 |
| 塞来昔布 [20] | ACE-ICH（II） | ICH <24小时；n=44 | NCT00526214/已完成 | 塞来昔布400 mg每日两次×14天 vs 常规治疗 | PHE体积 | ↓PHE扩大；mRS无统计学获益 |
| 塞来昔布 | -（II） | ICH <6小时；n=60 | NCT05434065/招募中 | 塞来昔布200 mg每日×21天 vs 常规治疗 | HE及PHE体积 | 进行中 |
| 秋水仙碱 | CoVasc-ICH（II） | ICH <48小时；n=100 | NCT05159219/已完成 | 秋水仙碱 vs 安慰剂 | 可行性 | 结果待出 |
| 他汀继续使用 | SATURN（III） | 既往使用他汀，脑叶ICH；n=1456 | NCT03936361/招募中 | 继续 vs 停用他汀 | ICH复发及心血管事件 | 进行中 |
| 阿托伐他汀 | STATIC（II/III） | 急性ICH <24小时；n=98 | NCT04857632/招募中 | 阿托伐他汀20 mg/d × 7天 vs 常规治疗 | PHE及mRS | 进行中 |
a FASTEST试验最近发表。结果表明，在ICH发病后2小时内给予重组因子VIIa可减缓血肿生长，但未改善功能结局，且增加了危及生命的血栓栓塞并发症的微小风险。[PMID: 41653933]。
【表2：ICH的手术干预——技术、适应症和证据】
| 手术方法 | 试验 | 患者人群及病例数 | NCT ID/状态 | 主要结局 | 关键发现 |
|---|---|---|---|---|---|
| 开颅血肿清除术 [21] | STICH | 40%脑叶ICH，40%深部ICH，20%两者兼有，n=1033 | ISRCTN19976990/已完成 | 6个月GOSE | 无总体获益；脑叶ICH距表面≤1 cm的亚组可能获益 |
| 开颅脑出血（ICH）仍然是最具破坏性的卒中类型之一，30天死亡率约为40%，幸存者长期残疾显著[1]。与缺血性卒中相比，ICH的治疗选择有限，大多数干预措施未能在大型临床试验中显示出明确的功能获益。尽管如此，新出现的证据表明，及时、有针对性的干预可以改善ICH患者的预后。 |
ICH会导致原发性和继发性脑损伤。原发性机械损伤由于直接组织破坏和白质束中断而立即发生。在急性期，血肿扩大（HE）可加剧这种损伤。血肿的占位效应也可能增加颅内压并损害脑灌注。数天内，继发性损伤由血液降解的神经毒性产物、脑水肿、神经炎症和氧化应激驱动，所有这些都导致随后的神经损伤[2]。
从治疗角度来看，ICH的管理可以分为三个相互关联的阶段，如图1所示：预防HE（阶段1）、清除血肿并减轻占位效应（阶段2），以及减轻继发性脑损伤，包括血肿周围水肿（PHE）和炎症（阶段3）。研究这些阶段治疗策略的主要临床试验总结在表1（药物治疗）和表2（手术治疗）中。虽然这三个阶段通常被视为不同的临床阶段，但它们代表了一个生物学上相互依赖的连续体；因此，制定同步的多模式治疗策略对于改善ICH管理至关重要。
【图1：脑出血管理中三个生物学上相互关联的阶段示意图。阶段1：通过早期血压控制、止血治疗和逆转抗血栓药物预防血肿扩大。阶段2：通过手术清除和增强内源性清除途径及铁螯合来减少血肿负担，这是新兴的治疗重点。阶段3：通过靶向血肿周围水肿、氧化应激和神经炎症来减轻继发性脑损伤，目前正在研究减轻水肿的药物、抗炎策略和抗氧化疗法。】
【表1：ICH的药物治疗（药理学）干预——关键试验总结】
| 药物/策略 | 试验（阶段） | 患者人群及病例数 | ID/状态 | 干预与对照 | 主要结局 | 结果及不良反应 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 氨甲环酸（TXA）[3] | TICH-2（III） | ICH <8小时；n=2325 | ISRCTN93732214/已完成 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | 90天mRS | 无mRS改善；↓HE；安全，无↑血栓栓塞 |
| TXA [4] | STOP-AUST（II） | 斑点征ICH <4.5小时；n=100 | NCT01702636/已完成 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | HE | 无扩大差异；无↑血栓栓塞 |
| TXA [5] | STOP-MSU（II） | 超急性ICH <2小时；n=201 | NCT03385928/已完成 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | HE | 无扩大差异；无↑血栓栓塞 |
| TXA | TICH-3（III） | ICH <4.5小时；n=5500（进行中） | ISRCTN97695350/招募中 | TXA 1g静脉注射+1g输注 vs 安慰剂 | 7天死亡 | 进行中 |
| 重组活化因子VII（rFVIIa）[6] | FAST（II/III） | 自发性ICH <4小时；n=821 | NCT00127283/已完成 | rFVIIa（20或80 μg/kg）vs 安慰剂 | 90天mRS ≥5 | 无功能获益；↓血肿生长；高剂量时↑血栓栓塞风险 |
| rFVIIa [7] | SPOTLIGHT（II），STOP-IT（II） | 斑点征ICH；ICH <6.5小时；n=69 | NCT01359202/已完成 NCT00810888/已完成 | rFVIIa（80 μg/kg）vs 安慰剂 | HE | 无显著生长、mRS或死亡率差异 |
| rFVIIa | FASTEST（III） | 超早期ICH <2小时；n=860（进行中） | NCT03496883/招募中 | rFVIIa（80 μg/kg）vs 安慰剂 | 序贯mRS | 进行中a |
| 血小板输注 [8] | PATCH（III） | 抗血小板药物相关ICH；n=190 | NTR1303/已完成 | 血小板输注 vs 标准治疗 | 90天mRS 4-6 | 输注组结局更差；↑严重不良事件 |
| 四因子凝血酶原复合物（PCC）[9] | INCH（III） | 华法林相关ICH <12小时且INR ≥2.0；n=50 | NCT00928915/已完成 | 四因子PCC vs 新鲜冰冻血浆 | 3小时内INR ≤1.2及HE | PCC逆转更快；因早期停止，样本量不足无法检测临床差异 |
| 安迪克塞奈α [10] | ANNEXA-I（III） | 直接口服抗凝药Xa抑制剂相关ICH <15小时；n=530 | NCT03661528/已完成 | 安迪克塞奈α vs 常规治疗 | 止血效果 | 更好地控制HE；但血栓事件更高 |
| 吡格列酮 [11] | SHRINC（II） | ICH <24小时；n=84 | NCT00827892/已完成 | 吡格列酮 vs 安慰剂 | 水肿体积及安全性 | 水肿/功能无差异；安全 |
| 远程缺血预处理（RIC）[12] | RESIST（III）——ICH亚组 | 卒中包括ICH；ICH n=165 | NCT03481777/已完成 | RIC vs 假对照 | mRS shift及死亡率 | ICH亚组无显著功能获益或90天死亡率降低 |
| 去铁胺 [13] | i-DEF（II） | ICH <24小时；n=291 | NCT02175225/已完成 | 去铁胺32 mg/kg/d × 3天 vs 安慰剂 | 90天mRS ≤2 | 无90天获益；事后分析180天信号；耐受良好 |
| 甘露醇 [14] | MACE-ICH（IIb） | ICH <72小时；n=45计划 | ISRCTN15383301/招募中 | 甘露醇 vs 标准治疗 | ICH及水肿体积变化 | 进行中 |
| 格列本脲 [15] | GATE-ICH（II） | ICH <72小时；n=220 | NCT03741530/已完成 | 格列本脲 vs 安慰剂 | 水肿体积及90天mRS | ↓水肿；改善结局趋势；↑低血糖 |
| 米诺环素 [16] | MACH（I/II） | ICH <12小时；n=16 | NCT01805895/已完成 | 米诺环素 vs 安慰剂 | 抗炎谱 | 90天时炎症生物标志物、血肿体积或PHE无差异 |
| 米诺环素 [17] | MITCH（I/II） | ICH <12小时；n=20 | NCT03040128/已完成 | 米诺环素 vs 安慰剂 | 治疗不良反应 | 临床和影像学结局无差异，药物与MMP-9水平降低相关 |
| 米诺环素 [18] | BATMAN（I/II） | 脑淀粉样血管病ICH；n=60计划 | NCT05680389/招募中 | 米诺环素 vs 安慰剂 | 脑脊液炎症谱 | 进行中 |
| 阿那白滞素 [19] | BLOC-ICH（II） | ICH <8小时；n=25 | NCT03737344/已完成 | 阿那白滞素 vs 安慰剂 | 水肿及mRS | 样本量不足以评估临床疗效；轻微注射反应 |
| 芬戈莫德 | FITCH（I） | ICH <24小时；n=28 | NCT04088630/已完成 | 芬戈莫德0.5 mg vs 安慰剂 | 水肿体积及安全性 | 结果待定；观察到一过性心动过缓 |
| 塞来昔布 [20] | ACE-ICH（II） | ICH <24小时；n=44 | NCT00526214/已完成 | 塞来昔布400 mg每日两次×14天 vs 常规治疗 | PHE体积 | ↓PHE扩大；mRS无统计学获益 |
| 塞来昔布 | -（II） | ICH <6小时；n=60 | NCT05434065/招募中 | 塞来昔布200 mg每日×21天 vs 常规治疗 | HE及PHE体积 | 进行中 |
| 秋水仙碱 | CoVasc-ICH（II） | ICH <48小时；n=100 | NCT05159219/已完成 | 秋水仙碱 vs 安慰剂 | 可行性 | 结果待出 |
| 他汀继续使用 | SATURN（III） | 既往使用他汀，脑叶ICH；n=1456 | NCT03936361/招募中 | 继续 vs 停用他汀 | ICH复发及心血管事件 | 进行中 |
| 阿托伐他汀 | STATIC（II/III） | 急性ICH <24小时；n=98 | NCT04857632/招募中 | 阿托伐他汀20 mg/d × 7天 vs 常规治疗 | PHE及mRS | 进行中 |
a FASTEST试验最近发表。结果表明，在ICH发病后2小时内给予重组因子VIIa可减缓血肿生长，但未改善功能结局，且增加了危及生命的血栓栓塞并发症的微小风险。[PMID: 41653933]。
【表2：ICH的手术干预——技术、适应症和证据】
| 手术方法 | 试验 | 患者人群及病例数 | NCT ID/状态 | 主要结局 | 关键发现 |
|---|---|---|---|---|---|
| 开颅血肿清除术 [21] | STICH | 40%脑叶ICH，40%深部ICH，20%两者兼有，n=1033 | ISRCTN19976990/已完成 | 6个月GOSE | 无总体获益；脑叶ICH距表面≤1 cm的亚组可能获益 |
| 开颅血肿清除术 [22] | STICH II | 脑叶ICH，浅表；n=601 | ISRCTN22153967/已完成 | 6个月GOSE | 无总体获益 |
| 微创手术（MIS）+ 溶栓 [23] | MISTIE II | ICH ≥20 mL，稳定ICH体积≥6小时；n=96 | NCT00224770/已完成 | 安全性结局：30天死亡率 | MIS + 阿替普酶安全 |
| MIS + 溶栓 [24] | MISTIE III | ICH ≥30 mL，稳定ICH体积≥6小时；n=499 | NCT01827046/已完成 | 1年mRS 0-3 | ↓死亡率；无显著功能获益，术后体积≤15 mL者除外 |
| 内镜MIS [25] | ENRICH | 脑叶或前基底节ICH 30-80 mL；n=300 | NCT02880878/已完成 | 6个月mRS shift | 脑叶ICH手术组结局改善 |
| 去骨瓣减压术 [26] | SWITCH | 大型深部ICH >30 mL；n=197 | NCT02258919/已完成 | 6个月mRS 0-4 | 获益趋势；未达统计学显著性 |
| 脑室内出血（IVH）+ 脑室外引流（EVD）± 溶栓 [27] | CLEAR III | IVH + 脑积水；n=500 | NCT00784134/已完成 | 180天mRS 0-3 | 阿替普酶冲洗↓死亡率，但↑严重残疾 |
2. 阶段1：预防HE
HE发生在约20%至30%的患者中（图2A，B），主要发生在发病后最初3至6小时内，并且与不良预后密切相关[28]。HE的操作性定义包括血肿绝对增长>6 mL、体积相对增加>33%，或出现迟发性脑室内出血（IVH）。此阶段的主要治疗目标是快速稳定出血。
【图2：脑出血（ICH）后的血肿扩大和血肿周围水肿。（A）第1天：左侧壳核ICH，初始体积18 mL。（B）第2天：血肿扩大至50 mL。（C）在ICH后的几天内，血肿周围水肿在血肿周围发展（血肿用红色虚线勾勒，水肿用橙色虚线勾勒）。】
2.1. 血压控制
早期血压控制是许多疾病（包括ICH）当前药物治疗的基石。急性血压升高在ICH中很常见，并且与HE和PHE密切相关。INTERACT2试验比较了2839例收缩压（SBP）为150至220 mmHg的ICH患者（其中84%为深部ICH）的强化SBP降低（1小时内降至<140 mmHg）与标准治疗（<180 mmHg）。中位基线体积为11 mL。强化治疗是安全的，并显示出在90天时改善功能结局的趋势（调整后比值比，0.87；95% CI，0.75-1.01）[29]。ATACH-II试验（n=1000）研究了在4.5小时内使用静脉尼卡地平将SBP降至110-139 mmHg与140-179 mmHg的效果；然而，这种方法没有提供功能获益，并增加了肾脏并发症[30]。然而，INTERACT3试验表明，实施包括早期强化SBP降低、血糖控制、发热管理和抗凝逆转在内的护理包与改善功能结局相关[31]。
最近，INTERACT4试验（n=2404）评估了在确诊ICH患者中，2小时内使用静脉乌拉地尔进行院前SBP降低，结果显示功能结局改善（共同比值比，0.75；95% CI，0.60-0.92）[32]。急性期的高SBP变异性也与不良结局相关[33]。一项来自INTERACT 1-4试验的个体患者数据荟萃分析表明，早期强化降压是安全的，并且与改善功能恢复相关，尽管在减少血肿生长方面效果不显著[34]。基于这些证据，目前的建议主张应快速、安全地将SBP降至约140 mmHg，最好在最初2小时内，同时尽量减少变异性[35,36]。最近发表的ICH ADAPT-2试验表明，与降至标准目标（<180 mmHg）相比，强化SBP降低（<140 mmHg）并未增加弥散加权成像上缺血性病变的患病率或体积[37]。然而，最佳降压药物的选择以及强化降压的持续时间仍不确定；理想情况下，药物应快速起效且作用时间短，以实现快速、持续的控制，而不会过度降低血压[36]。
2.2. 止血和抗纤溶治疗
使用止血药物可能是一种限制HE的合理治疗方法，即使在无获得性或先天性凝血障碍的患者中也是如此。氨甲环酸（TXA）已在数项试验中进行了评估。TICH-2试验（n=2325）发现，在8小时内给予TXA可减少HE，但未改善死亡率或功能结局，也未增加血栓形成风险[3]。STOP-AUST和STOP-MSU试验研究了在具有斑点征（预测HE的危险因素）或超早期（2小时内）给药的患者中使用TXA。两项试验均未显示出显著获益[4,5]。正在进行的TICH-3试验旨在评估在4.5小时内使用TXA的效果（ISRCTN97695350）。当前指南反映了对TXA临床获益的不确定性，尽管专家意见认为可以考虑使用TXA来减少HE[36]。
重组活化因子VIIa（rFVIIa）在“急性出血性中风的第七因子”试验中减少了血肿生长，但未改善功能结局，并增加了血栓栓塞风险[6]。在SPOTLIGHT和STOP-IT试验中，对6.5小时内CT斑点征阳性的选定患者给予FVIIa，在减少HE或改善临床结局方面未显示出获益[7]。正在进行的“重组因子VIIa用于出血性中风的尽早治疗试验”（NCT03496883）正在评估在发病后2小时内超早期给予FVIIa是否能改善临床结局。目前，急性ICH中的止血治疗仍在研究中[38]。
2.3. 抗血栓相关ICH的管理
与使用抗血栓药物（包括抗血小板药和抗凝药）相关的ICH占非创伤性ICH病例的40%[39]。对于抗血小板药物相关的ICH患者，血小板输注并未降低HE风险，并可能恶化功能结局；在手术情况下，应避免使用该策略，因为证据不确定[8,40]。II期DASH可行性试验研究了去氨加压素在抗血小板治疗相关ICH中的应用，发现对死亡率、依赖性、HE或血栓栓塞事件无显著影响；因此，去氨加压素的临床获益仍未确定[【全文结束】