脑-肠-骨轴;肠道微生物群与骨质疏松症关联的研究综述Brain-gut-bone axis; a review of the association between gut microbiota and osteoporosis

环球医讯 / 硒与微生态来源:www.jparathyroid.com伊朗 - 英语2025-12-19 12:48:55 - 阅读时长2分钟 - 602字
本文系统综述了脑-肠-骨轴在骨质疏松症发病机制中的核心作用,详细阐述了肠道微生物群、免疫系统、神经系统和激素环境如何通过多向通信网络共同调控骨代谢平衡。研究表明,肠道微生物产生的短链脂肪酸等代谢物通过调节全身炎症影响骨细胞活动,免疫细胞因子信号直接关联骨吸收与形成过程,神经系统经自主通路调控骨血流与细胞功能,而甲状旁腺激素、性类固醇及肠道衍生激素则微调骨转换过程。任何环节的紊乱如菌群失调、慢性炎症或激素缺乏均会导致骨重塑失衡,最终引发骨密度下降和骨质疏松。文章指出,益生菌干预、抗炎疗法、神经调节及激素替代等靶向策略有望重建轴系平衡,为骨代谢疾病的精准治疗开辟新路径,对改善骨骼健康具有重要临床意义。
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脑-肠-骨轴;肠道微生物群与骨质疏松症关联的研究综述

摘要

脑-肠-骨轴在调节骨代谢中扮演着关键而复杂的角色,特别是在骨质疏松症的背景下。这一多向通信网络整合了来自多个生理系统的信号,包括肠道微生物群、免疫系统、神经系统和激素环境,所有这些共同影响成骨细胞形成的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的平衡。肠道微生物群通过产生短链脂肪酸(SCFAs)等代谢物和调节全身炎症来参与这一轴系,进而影响骨细胞活动和矿化过程。免疫系统通过促进或抑制骨吸收和形成的细胞因子信号参与其中,将炎症与骨骼健康联系起来。同时,神经系统通过自主和感觉通路调节营养吸收、骨骼血流,并通过神经肽和神经递质直接调节骨细胞功能。激素因素,包括甲状旁腺激素、性类固醇和肠道衍生的激素如血清素,通过微调成骨细胞和破骨细胞活性进一步调节骨转换。该轴系中任何组成部分的紊乱,如肠道微生物群失调、慢性炎症、神经递质失衡或激素缺乏,都可能导致骨重塑失调,促进骨吸收增加、骨形成减少,最终导致骨密度下降。这在临床上表现为骨质疏松症,其特征是骨骼脆弱和骨折风险升高。因此,理解和靶向脑-肠-骨轴提供了有前景的治疗机会。益生菌、抗炎疗法、神经调节和激素替代等干预措施可能恢复这一轴系的平衡,改善骨骼健康并减缓骨质疏松症的进展。这种综合方法强调了系统相互作用的重要性,并为骨代谢疾病的精准医学开辟了新途径。

关键词: 脑-肠-骨轴、肠道微生物群、骨质疏松症、骨代谢、神经-免疫调节、骨矿物质密度

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