对69项研究的综述显示，马拉松跑者赛后经常出现心脏生物标志物的峰值升高和细微的心脏变化，但研究人员表示，现有证据尚未表明这些反应会导致持久的心脏损伤。
研究：马拉松跑步对心脏的急性影响：系统综述和荟萃分析。图片来源：Pavel1964/Shutterstocl.com
根据发表在《BMJ开放体育与运动医学》杂志上的一项新研究，马拉松跑步会增加健康成年人循环中的心肌损伤生物标志物，并改变心脏结构和功能。
马拉松的普及引发对心脏安全性的质疑
定期进行耐力跑与多种健康益处相关，包括改善心脏健康和体能。然而，有证据表明，终生高水平的跑步可能会增加心血管疾病和死亡风险。
先前研究马拉松等长期耐力跑活动对心血管的影响时，发现包括肌钙蛋白在内的心脏损伤生物标志物血液水平升高。在临床环境中，这些生物标志物水平升高与患者心肌损伤、血流动力学压力或心脏炎症风险增加相关。然而，这些生物标志物在耐力运动员中的临床意义在很大程度上仍未知。
鉴于耐力跑活动在全球日益流行，这项系统综述和荟萃分析旨在描述马拉松跑步对健康成年人的急性心脏影响。
系统综述筛选了电子数据库中识别的7,377条记录，共纳入69项研究。其中49项研究纳入了关于心肌生物标志物、结构和功能的荟萃分析。
马拉松跑步使心脏生物标志物升高超过阈值
心肌生物标志物的荟萃分析显示，马拉松跑步后，肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和N末端B型利钠肽前体的血液水平显著升高。据报道，这些生物标志物的水平超过了常用于心肌损伤或缺血以及心力衰竭的临床阈值，尽管这些升高在健康耐力运动员中的意义仍不确定。
关于心脏的结构和功能变化，荟萃分析显示马拉松导致左心室尺寸减小以及右心室体积和直径增加。然而，这些结构变化的程度很小，并不反映显著的临床相关性。
荟萃分析还观察到收缩功能的轻微变化。这些变化包括左心室缩短分数增加3%和右心室射血分数减少3.5%。这些变化超出了通常被认为表示健康个体心室功能障碍的临床相关范围。
关于舒张功能，荟萃分析显示早期心室充盈速度降低16%，晚期心室充盈速度增加26%。这些变化也在生理范围内。
生物标志物峰值可能反映生理运动反应
这项系统综述和荟萃分析表明，马拉松跑步可以在健康成年人中引发急性心血管变化。然而，这些反应的临床意义仍不确定，需要进一步研究。研究结果还表明，这些变化的程度根据年龄、性别、训练状态、马拉松表现和总体运动负荷而有所不同，突显了个体对耐力运动反应的显著差异。
肌钙蛋白
最一致的发现之一是马拉松完成后循环心脏生物标志物显著升高。参与心脏肌肉收缩的调节蛋白——血液肌钙蛋白水平在赛后显著升高。虽然升高的肌钙蛋白浓度在临床医学中通常用作心肌损伤的标志物，但运动引起的升高可能通过几种生理机制发生，并不一定表示永久性心脏损伤。
现有证据表明，长时间的耐力运动可以增加心肌细胞膜通透性，使肌钙蛋白进入血液。
N末端B型利钠肽前体
马拉松跑者还显示N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平升高，一些研究报告的浓度超过了心力衰竭评估中常用的阈值。NT-proBNP是由心脏细胞在压力过载或左心室扩张引起的心肌拉伸时释放的。
马拉松跑步的长期心血管需求可能会促进心肌细胞拉伸、内分泌激活和心肌缺氧，所有这些都可能导致NT-proBNP释放增加。然而，这种生物标志物的反复升高是否与不良的长期心脏结局相关仍未知。
心脏结构变化
为了评估心脏的结构和功能变化，大多数研究使用了超声心动图。这些分析显示左心室尺寸轻微减小，同时右心室体积和直径增加。这些变化通常不被视为具有临床意义的结构异常，但研究人员指出，需要长期随访研究来确定反复接触极端耐力运动是否会导致易感个体的慢性心脏重塑或心律失常。
分析还确定了左心室缩短分数增加3%。结合观察到的左心室尺寸减小，这一发现可能反映了收缩力增强或马拉松跑步期间和之后立即发生的心脏负荷条件的暂时性改变。
较少的研究使用心脏磁共振成像(MRI)，这些发现未能复制超声心动图观察到的结构变化。这种差异可能由评估时间的差异解释。
MRI扫描通常在马拉松完成后约七小时进行，而超声心动图测量则在比赛后立即获得。因此，水合状态和肺动脉压力等短暂因素可能影响了超声心动图的发现，并导致了不同成像方式之间的差异。
马拉松跑步导致可测量但轻微的心脏变化
总体而言，荟萃分析结果强调了需要进行按年龄、性别和运动负荷分层的纵向研究，以确定这些急性变化是否会导致长期心脏功能障碍。
重要的是，研究人员指出，观察到的生物标志物升高和心脏变化很可能主要代表对马拉松跑步强烈心血管需求的生理反应，尽管尚不能排除在易感个体中产生不良影响的可能性。
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