科学家发现一种与肠道相关的受体可能是预防睡眠呼吸暂停引发严重心脏损伤的潜在治疗靶点，这一发现将关注点从呼吸道转向了肠道。
这项由加州大学圣地亚哥分校开展的研究于2026年6月6日在ASM微生物大会公布，研究发现：在模拟睡眠呼吸暂停条件下，缺失特定胆汁酸受体的小鼠比受体完整的小鼠形成的动脉脂肪斑块显著减少。美国微生物学会发布了相关研究成果。
此项发现意义重大，因为睡眠呼吸暂停（一种睡眠中反复呼吸停止导致机体缺氧的疾病）影响全球数亿人，且与动脉粥样硬化等心血管疾病密切相关。动脉粥样硬化即动脉内脂肪斑块堆积，最终引发心肌梗死和中风。
当前主要治疗方法为持续气道正压通气机（CPAP），专注于改善气流。而该研究首次证明肠道微生物组及其修饰的胆汁酸可能成为可行的替代干预点。
肠道如何影响沉睡的心脏
当睡眠呼吸暂停反复中断睡眠中的氧气供应时，机体化学环境随之改变。先前研究表明，这种缺氧会改变肝脏产生、胆囊储存并释放到肠道帮助脂肪消化的胆汁酸化合物。
关键在于胆汁酸不仅限于消化系统，它们会进入血液并与全身受体结合，作为化学信使影响肠道以外的生理机能。
加州大学圣地亚哥分校团队聚焦于法尼醇X受体（FXR），这是微生物修饰胆汁酸激活的主要受体之一。团队早期研究已提示胆汁酸在调节睡眠呼吸暂停心血管影响中的核心作用。
研究第一作者塞莱斯特·阿拉班德（兽医学博士）解释了研究逻辑："先前研究表明微生物修饰的胆汁酸是疾病调控的关键，因此我们想验证：当关键受体缺失时会发生什么？疾病会消失吗？"
实验发现与后续方向
研究使用两组易患心脏病的小鼠：一组保留FXR受体，另一组基因敲除该受体。所有小鼠均暴露于正常睡眠条件或模拟睡眠呼吸暂停条件。
研究人员通过粪便样本追踪肠道微生物组变化，并在实验结束时测量动脉斑块。在模拟睡眠呼吸暂停条件下，缺失FXR的小鼠主动脉和主动脉弓（主要动脉）的脂肪斑块显著减少，肠道微生物组紊乱程度也较低。肺动脉仍存在部分斑块，表明FXR并非唯一影响因素。
阿拉班德直接阐述了发现的意义："研究表明，可被胆汁酸激活或抑制的FXR宿主受体，在睡眠呼吸暂停条件下驱动动脉脂肪斑块堆积中发挥核心作用。当小鼠缺失该受体时，某些区域的动脉斑块发展显著减少，肠道微生物组紊乱也得到最小化。"
研究团队正推进多个后续方向：分析人类数据集寻找类似趋势，测试特定胆汁酸补充剂或益生菌微生物能否预防动脉损伤。阿拉班德表示："我们计划用关键胆汁酸进行补充实验，观察是否能预防或减轻疾病。同时考虑将特定微生物作为益生菌进行预防性给药。"
由于研究仍处于动物实验阶段，人体试验尚未启动，任何临床应用仍需多年时间验证。
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