科学家发现身体危险炎症的"关闭开关"Scientists Find Body’s ‘Off Switch’ for Dangerous Inflammation

环球医讯 / 健康研究来源:knowridge.com美国 - 英语2026-08-30 18:32:45 - 阅读时长4分钟 - 1547字
加州大学伯克利分校陈达卡教授团队在《细胞代谢》杂志发表突破性研究,揭示了人体内存在一种名为SIRT2的天然分子"关闭开关",能够通过去乙酰化过程有效控制NLRP3炎性小体活性,从而抑制有害的慢性炎症反应。这一发现为治疗2型糖尿病、阿尔茨海默病、帕金森病、心脏病等多种与慢性炎症相关的疾病提供了全新思路,有望开发出直接针对疾病根源的创新疗法,而不仅限于缓解症状,对人类健康领域具有里程碑式意义,可能彻底改变多种年龄相关疾病的预防和治疗方式。
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科学家发现身体危险炎症的"关闭开关"

炎症是人体自然防御系统之一。当你割伤手指或感染病毒时,免疫系统会产生炎症反应,帮助对抗病原体并修复受损组织。

这种短期炎症是愈合过程中的正常且健康的组成部分。通常在身体恢复后,炎症就会消失。

然而,并非所有炎症都有益。有时,即使危险已经过去,免疫系统仍保持活跃状态。

这被称为慢性炎症。它不会保护身体,而是会在数月甚至数年内缓慢损害健康组织。

科学家们现在认为,慢性炎症在许多严重疾病中起着重要作用,包括2型糖尿病、阿尔茨海默病、帕金森病、心脏病、关节炎以及某些形式的癌症。

由于慢性炎症涉及如此多的疾病,研究人员一直在寻找方法,在不削弱免疫系统对抗感染能力的情况下安全地关闭它。

加州大学伯克利分校的一项新研究使科学家们更接近这一目标。

这项由陈达卡(Danica Chen)教授领导并在《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上发表的研究,确定了一种自然的分子"关闭开关",有助于在有害炎症造成持久损害之前将其停止。

这一发现的核心是一组称为NLRP3炎性小体的免疫蛋白。尽管这个名字听起来很复杂,但它的功能相当简单。它就像免疫细胞内部的警报系统。当身体检测到细菌、病毒、损伤或其他危险时,NLRP3炎性小体就会启动,并告诉免疫系统产生炎症。这种反应有助于清除有害入侵者并开始愈合过程。

当这个警报系统拒绝关闭时,问题就出现了。炎性小体不会在威胁消失后平静下来,而是继续产生炎症。随着时间推移,这种持续的活动可能会损害健康器官和组织,并导致许多慢性疾病。

伯克利的研究人员发现,炎性小体可以通过一种称为去乙酰化的过程被关闭。在此过程中,炎性小体上的一个微小化学基团被移除,从而停止其活性。

负责执行此任务的蛋白质被称为SIRT2。简单来说,SIRT2就像一个"关闭开关",有助于防止免疫系统保持不必要的活跃状态。

为了了解SIRT2的重要性,科学家们研究了无法产生这种蛋白质的小鼠。随着动物年龄增长,它们比正常小鼠产生了更高水平的炎症。它们还出现了更严重的胰岛素抵抗,这是一种身体细胞对胰岛素反应不当的状况。胰岛素抵抗是2型糖尿病发展的早期步骤之一。

研究团队随后使用老年小鼠进行了另一项实验。他们用产生活跃或不活跃版本NLRP3炎性小体的造血干细胞替换了动物的老化造血细胞。仅在六周内,接受不活跃版本的小鼠在胰岛素抵抗方面显示出显著改善。这表明,减少过度炎症可能有助于逆转某些与年龄相关的健康问题,而不仅仅是减缓它们的发展。

这些发现令人兴奋,因为它们指向了一种治疗疾病的全新方法。未来的药物可能不会仅仅在损伤发生后管理症状,而是可以直接在有害炎症造成持久伤害之前将其关闭。研究人员认为,这一策略最终可能帮助患有糖尿病、阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、癌症以及许多与慢性炎症相关的其他疾病的人们。

该研究还提醒我们,日常习惯会影响炎症水平。定期体育活动、充足睡眠、保持健康体重、管理压力、避免吸烟以及食用富含蔬菜、水果、全谷物、豆类、坚果、健康脂肪和瘦肉蛋白的均衡饮食,都被证明与较低水平的慢性炎症有关。

虽然生活方式的改变不能替代医疗治疗,但它们可能有助于支持更健康的免疫系统。

研究人员警告说,他们的工作仍处于早期阶段。实验主要在小鼠身上进行,在基于SIRT2或NLRP3炎性小体的治疗方法能在人群中广泛测试之前,还需要进行更多研究。尽管如此,这一发现为理解慢性炎症如何发展以及最终如何控制提供了重要的新见解。

这项研究带来了希望,未来的治疗方法不会仅仅缓解慢性疾病的症状,而是会针对其潜在原因之一。如果科学家能够安全地控制有害炎症,同时让免疫系统自由地对抗感染,这可能会改变许多与年龄相关疾病的预防和治疗方式。

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