痴呆症存在多种不同类型，每种均由脑部不同病变引起并呈现独特的症状模式。阿尔茨海默病最为常见，占所有病例的60%至70%。而血管性痴呆、路易体痴呆和额颞叶痴呆则各有其发展轨迹，以不同方式影响思维、行为和运动功能。此外还存在少数罕见类型，部分看似痴呆的病症实际可逆转。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病的特征是脑部三种结构性变化：神经元显著丧失、细胞外淀粉样蛋白团块（即淀粉样斑块）沉积，以及由tau蛋白构成的神经元内纤维缠结。当正常脑蛋白被酶异常切割时，会形成聚集成团的碎片而产生斑块。原本维持细胞结构的tau蛋白发生异常，聚集成缠结物堵塞细胞功能通路。
早期症状通常表现为新记忆形成困难，随后出现规划障碍、找词困难及熟悉场所导航问题。随着病情从轻度、中度发展至重度阶段，患者逐渐丧失对话能力、无法辨认亲人并难以完成基本日常活动。阿尔茨海默病患者确诊后平均生存期为3至11年，部分人可达20年以上。病情进展速度因人而异，未控制的高血压等血管风险因素会加速恶化。
少数患者在30至60岁间出现早发性阿尔茨海默病，该类型具有显著遗传关联。科学家已发现三个基因的遗传突变可导致65岁前发病，但部分早发患者未携带已知突变，提示其他遗传或环境因素参与致病。
血管性痴呆
血管性痴呆由中断脑部供血和氧气的病症引发，是第二常见类型。其根本损伤可源于多种原因：脑卒中（包括无症状的微小卒中）、受损血管出血、脑血流减少以及脑部小血管病变。
该病的显著特征是脑白质损伤——即连接不同脑区的"导线"受损。脑部扫描显示为亮白斑块。不同于通常以记忆丧失为首发症状的阿尔茨海默病，血管性痴呆往往首先影响处理速度、注意力及组织规划能力。记忆问题虽随后出现，但通常较晚。当涉及脑卒中时，症状常呈阶梯式突发而非缓慢衰退。其风险因素与心脏病高度重叠：高血压、糖尿病、高胆固醇和吸烟均显著增加患病风险。
路易体痴呆
路易体痴呆由脑细胞内α-突触核蛋白异常沉积导致，产生认知障碍、视觉异常和运动症状的独特组合，使其难以与阿尔茨海默病和帕金森病区分。
视幻觉常为最早症状之一。患者可能反复看到不存在的形状、动物或人物，听觉、嗅觉或触觉幻觉也可能发生。运动症状与帕金森病重叠：动作迟缓、肌肉强直、震颤及增加跌倒风险的拖步行走。另一典型特征是警觉性和注意力的戏剧性波动，甚至同日内发生——某小时思维清晰，下一小时却严重混乱。睡眠障碍极为常见，包括深睡期出现的生动甚至暴力梦境。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆（FTD）的特殊性在于多发于45至65岁人群，且早期最显著症状涉及人格和行为而非记忆。该病靶向主管判断力、社会行为和语言的脑部额叶与颞叶区域。
行为变异型最为常见。患者常丧失行为控制能力：言语失当、无视他人感受或冲动行事。随着病情发展，判断力下降可能导致盗窃商品、危险驾驶或冲动消费等违法行为。强迫行为也常出现，如囤积物品、反复说同一句话或每日步行至相同地点。部分患者产生错误信念（妄想）或自我价值感膨胀。关键在于，此类患者极少意识到自身变化。
FTD的语言变异型主要影响言语表达、找词或语言理解能力，早期行为相对完好。在细胞层面，FTD涉及tau蛋白、TDP-43或FUS蛋白在脑细胞内的堆积，这些蛋白累积导致细胞功能丧失并死亡，使受累脑区物理性萎缩。
罕见痴呆类型
克雅氏病（CJD）极为罕见，年发病率约百万分之一至二。它由朊病毒（错误折叠的蛋白质）引发正常脑蛋白异常折叠所致。约85%病例无明确病因自发出现，5%-15%为遗传性。CJD多发于55岁以上人群且进展迅猛，早期症状包括行走困难、突发抽搐、视觉障碍及快速认知衰退，从首发症状到死亡的中位时间为4至5个月。
亨廷顿病通过父母遗传的已知基因突变导致痴呆，症状通常在30-50岁出现，包含不自主运动、精神变化及持续10-20年的进行性认知衰退。科尔萨科夫综合征多见于长期酗酒伴严重维生素B1（硫胺素）缺乏者，主要损害新记忆形成能力而其他认知功能相对保留。
混合痴呆
许多人（尤其80岁以上）同时存在多种痴呆类型。最常见组合是阿尔茨海默病合并血管性痴呆。因症状重叠，生前诊断混合痴呆较为困难。尸检研究显示其实际发生率远高于临床诊断，这解释了为何部分患者的症状无法归入单一类别。
模拟痴呆的可逆病症
并非所有认知衰退都不可逆。某些病症可引发类似痴呆的症状，经治疗后改善甚至完全恢复。维生素B12缺乏是最广为人知的案例。严重甲状腺功能障碍、特定感染（包括HIV相关脑炎和神经性梅毒）以及引发脑部炎症的自身免疫病，均会以类似痴呆的方式损害思维能力。这正是认知问题初现时需全面血液检测和评估的原因——及早发现可逆病因，可能避免不必要的功能衰退而实现完全康复。
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