肠道细菌已被牵涉到一些主要不涉及胃肠道系统的自身免疫疾病中，例如狼疮。然而，这些细菌如何影响人体免疫系统仍不清楚。
在一项新的研究中，耶鲁大学的研究人员展示了肠道细菌——粪肠球菌（Enterococcus gallinarum）如何能够离开胃肠道系统并引发自身免疫反应。研究人员表示，这些发现可能会为自身免疫疾病的诊断和治疗提供新的方法。该研究发表在《科学转化医学》杂志上。
人体内寄居着许多不同类型的细菌，这些细菌统称为人体微生物组，在塑造人类健康方面起着重要作用。但在某些条件下，原本属于人体微生物组的一部分细菌可能会变得有害，这些被称为病原共生体。
粪肠球菌是一种在人体微生物组中发现的病原共生体，它可以在小鼠模型中促进狼疮的发生，并且已经在被诊断患有该疾病的患者体外的组织中检测到。
在这项新研究中，耶鲁医学院的免疫生物学教授诺亚·帕姆（Noah Palm）和马丁·克里格尔（Martin Kriegel）副教授旨在确定粪肠球菌是如何产生这些免疫效应的。克里格尔也是德国明斯特大学的教授。
通过使用人类细胞和小鼠模型的方法，研究人员发现，当粪肠球菌离开其在肠道中的基地后，能够转移到淋巴结和肝脏，最终到达脾脏。淋巴结和脾脏是次级淋巴器官的一部分，属于免疫系统，有助于启动免疫反应。研究人员认为，正是在这些器官中，这种细菌触发了广泛的自身免疫效应。
T细胞是一种白细胞，可以转化为炎症型的TH17细胞。在研究中，研究人员发现粪肠球菌在脾脏和血液中诱导TH17细胞的转化，这些细胞随后促使其他免疫细胞成熟，而这些成熟的免疫细胞则会产生自身抗体——攻击身体而不是病原体的抗体。
“自身免疫疾病的一个问题是，我们并不真正知道它们是如何开始的，”克里格尔说，“但这些发现帮助我们拼凑出这个谜题，我们开始理解这些疾病的触发因素和驱动因素可能是什么。”
这些发现表明，像粪肠球菌这样的病原共生体可能作为自身免疫疾病风险的生物标志物。它们也可能成为治疗这些疾病的目标。
“也许在未来，我们在治疗自身免疫疾病时不仅会针对免疫系统，还会针对引发这些疾病的细菌。”克里格尔说。
(全文结束)
