虽然有些人很幸运，每天都能"排便"，甚至每天都在同一时间（真正的人体时钟！），但我们绝大多数人都会在生活中的某个时候经历便秘：可能是在旅行时，或者当我们感到压力大时，或者当我们稍微改变一下饮食习惯时。即使是最轻微的变化也可能使排便推迟数天，导致不适和腹胀。
是肠道敏感吗？也许吧，但名古屋大学的日本科学家进行的一项新研究确定了可能导致便秘的两个潜在"罪魁祸首"：嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）和多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron），这是我们肠道中常见的两种细菌。
根据发表在《肠道微生物》（Gut Microbes）期刊上的研究结果，这两种微生物协同作用使肠道内壁变干：它们分解黏蛋白——我们结肠中的一层黏液涂层，这层黏液有助于粪便顺利通过。黏蛋白减少后，肠道变得干燥，粪便也变得干燥坚硬，因此更难排出。
这一新发现的机制可能解释了为什么便秘的标准治疗方法通常只能提供暂时的缓解，因为它们没有针对根本原因。有趣的是，这一发现也为将这些细菌种类用作生物标志物打开了大门，可以识别一个人所患便秘的类型，并进行个性化治疗。它还阐明了如何缓解与某些神经系统疾病（如帕金森病、自闭症甚至阿尔茨海默病）相关的症状。
常见问题
据估计，全球多达10%的人口遭受慢性便秘的困扰，主要是女性和老年人。病因仍是个谜。还有一些疾病，如帕金森病，患者甚至在出现震颤和行动问题数十年前就开始出现肠道问题。在这些情况下，传统上认为这些健康问题是由神经退化引起的，但现在日本科学家发现细菌活动起着关键作用：帕金森病患者的这些"吃黏液"细菌水平更高。
在日本研究人员进行的小鼠实验中，证实这两种细菌都需要对黏蛋白构成威胁。多形拟杆菌（B. thetaiotaomicron）去除黏蛋白上的保护性硫酸基团，然后嗜黏蛋白阿克曼菌（A. muciniphila）分解并消耗暴露的黏蛋白。随后，他们修改了其中一种微生物——多形拟杆菌，使其无法降解黏蛋白，并将其与阿克曼菌一起移植到啮齿动物体内。当他们这样做时，动物的结肠黏液层保持完整，它们没有表现出任何便秘的迹象。
尽管目前尚不清楚有多少人可能拥有这些肠道微生物组物种，但这一结果为寻找对慢性便秘有效的新型治疗方法打开了大门，特别是对于那些在市场上现有的"一刀切"方法中找不到缓解效果的人。
参考文献：
Hamaguchi, T., Gibo, N., Ohara, M., et al. 细菌性便秘：降解黏蛋白的肠道共生细菌导致便秘。《肠道微生物》，18(1)。
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