肠道免疫系统在维持黏膜稳态中发挥着关键作用，它作为环境刺激、宿主上皮屏障和庞大而多样的微生物群之间的界面。近期研究强调了该系统在介导对共生微生物和饮食抗原的耐受性，同时促进对病原体的强有力防御方面的重要性。然而，这些精细调节网络的破坏是炎症性肠病(IBD)、坏死性小肠结肠炎和显微镜下结肠炎等慢性炎症疾病的显著特征。尽管经典免疫通路仍然是我们理解的核心，但当代证据突显了代谢和依赖糖基化的机制在塑造肠道免疫中的关键作用。创新研究揭示了微生物群衍生的氨基酸代谢和糖链-免疫相互作用的深远影响，为免疫稳态和疾病发病机制提供了新的机制性见解——然而，这些网络如何在分子、细胞和系统水平上整合仍然理解不足。目前的治疗干预措施无法为许多患者提供持久的缓解，反映了持续存在的知识差距和对突破性、基于机制的方法的需求。
本研究专题旨在聚焦于靶向肠道免疫治疗慢性炎症疾病方面的开创性进展和新颖概念框架。我们的主要目标是揭示免疫、代谢、微生物和糖基化通路如何动态交织以调节黏膜功能、引发炎症和介导治疗反应或耐药性。我们特别鼓励阐明免疫细胞、微生物群衍生的代谢物（特别关注氨基酸分解代谢）和糖链介导的免疫信号"糖密码"之间串扰的研究。通过这一多学科视角，我们力求推进精确诊断标志物的识别，构想新的干预点，并加速这些发现从实验室到临床的转化。通过整合免疫学、微生物学、代谢学和糖生物学的发现，本专题旨在为慢性肠道炎症的下一代精准诊断和治疗方法提供指导。
本研究专题将聚焦于健康和疾病状态下肠道免疫的多层次调节，特别强调代谢、微生物和糖基化信号的整合。投稿可涉及但不限于以下主题：
- 支撑肠道稳态和炎症的先天和适应性免疫机制
- 慢性炎症状态下肠道上皮、微生物群和免疫细胞之间的相互作用
- 微生物群介导的氨基酸代谢及其对黏膜免疫和炎症信号的影响
- 色氨酸、精氨酸、谷氨酰胺和支链氨基酸在黏膜疾病中的作用
- 代谢物驱动的关键免疫信号通路调节（如芳烃受体AhR、雷帕霉素靶蛋白mTOR、炎症小体、核因子κB NF-κB）
- 糖链介导的免疫反应调节和上皮屏障功能的维持
- 肠道免疫和炎症中的糖链结合蛋白（如选择素、半乳糖凝集素、凝集素）
- 炎症性肠病、坏死性小肠结肠炎、结直肠癌及相关疾病中的糖基化变化
- 塑造黏膜免疫的糖基化、微生物群和代谢通路之间的串扰
- 肠道微环境中的免疫细胞可塑性和代谢重编程
- 影响肠道免疫失调的遗传和环境因素
- 免疫疗法的作用机制和耐药性，特别是在代谢和糖免疫检查点方面
- 基于代谢物、糖链和免疫谱的多组学生物标志物开发
- 靶向微生物群、代谢、糖基化和免疫交汇点的下一代治疗策略
- 先进技术的应用，如单细胞组学、空间转录组学、糖组学和肠道类器官模型
为进一歩巩固知识、促进跨学科合作并加速创新，我们欢迎包括原创研究文章、综述和转化研究在内的投稿，这些投稿应针对上述主题，并推动该领域向恢复稳态和改善慢性炎症性肠道疾病患者的预后方向发展。
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