一项最新研究发现，阿尔茨海默病会损害身体脂肪组织内神经与血管之间的通信功能。该发现发表在《脂质研究杂志》上，表明这种神经退行性疾病可能通过特定机制导致心脏病和糖尿病等代谢问题。
阿尔茨海默病以其对记忆和认知功能的影响而广为人知。然而，患者常经历一系列其他健康问题，包括心血管和代谢障碍。休斯顿卫理公会医院的研究团队由斯蒂芬·黄领导，试图探究该疾病对身体自主神经系统的影响是否在这些相关健康问题中起关键作用。
身体的脂肪组织（也称为脂肪组织）是新陈代谢的核心调节器，通过神经和血管的复杂网络与大脑进行通信。研究团队探索了阿尔茨海默病可能干扰这些通信通路的可能性，这可能导致身体无法有效管理能量平衡。
为调查这种联系，研究人员采用先进的三维成像技术检查小鼠脂肪组织。他们将设计为模拟阿尔茨海默病特征的小鼠模型组织与健康小鼠组织进行对比。该方法使他们能够清晰可视化组织内神经和血管的完整结构。
在健康小鼠中，图像显示帮助调控新陈代谢的交感神经与血管整齐排列，形成高度组织化的束状结构。这种紧密的物理排列对神经系统与脂肪细胞间的高效信号传递至关重要。
阿尔茨海默病模型小鼠的图像则呈现不同排列。研究人员观察到一种"结构解耦"现象，即神经与血管失去彼此间的紧密邻近关系。原本有序的束状结构遭到破坏，来自交感神经的信号显著减弱。
脂肪组织内神经血管结构的这种破坏可能对健康产生重大影响。"通过破坏神经系统与脂肪组织的连接，该疾病可能损害身体管理能量的能力，"该研究的研究助理李杨表示。这种功能障碍为许多阿尔茨海默病患者中观察到的中风、心脏病和糖尿病风险升高提供了潜在解释。
由于该研究基于小鼠模型，后续工作需确认这些变化是否同样发生于人类患者。研究人员认为，这一发现为理解和治疗该疾病的广泛影响开辟了新方向。
"这些见解为研究如何治疗或预防自主神经功能障碍以改善阿尔茨海默病患者的整体健康结果提供了新途径，"斯蒂芬·黄与另一位主要贡献者盛建廷指出。未来研究可探索针对神经系统与脂肪组织间通信故障的靶向疗法。
该研究《阿尔茨海默病破坏脂肪组织内神经血管接触》由米歇尔·黄、盛建廷、李杨和斯蒂芬·T·C·黄共同完成。
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