对于阿尔茨海默病患者的家人而言，最令人心碎的时刻莫过于亲人不再认出自己。弗吉尼亚大学医学院的最新研究可能揭示了这一现象的成因，并为预防带来希望。
弗吉尼亚大学的Harald Sontheimer、研究生Lata Chaunsali及其团队发现，当脑细胞周围的保护结构破裂时，人们可能丧失识别亲人的能力。实验室研究表明，保持这些结构完整有助于实验小鼠相互记忆。
Harald Sontheimer担任弗吉尼亚大学神经科学系主任，同时也是弗吉尼亚大学脑科学研究所成员。（University Communications照片）
"发现能解释阿尔茨海默病特定记忆丧失的结构变化令人振奋，"担任弗吉尼亚大学神经科学系主任及脑科学研究所成员的Sontheimer表示，"这是一个全新靶点，我们已有合适的候选药物。"
日益严重的威胁
阿尔茨海默病影响全球5500万人，预计未来五年内患者数量将增长35%。为此，弗吉尼亚大学成立了哈里森家族阿尔茨海默病和神经退行性疾病转化研究中心，作为保罗和黛安·曼宁生物技术研究所的组成部分。
该研究所致力于加速开发针对包括阿尔茨海默病在内的全球重大疾病的新疗法与治愈方案。
Sontheimer的研究揭示了疾病发展机制。他与团队先前证实了大脑中"神经元周围网络"的关键作用——这些网络作为保护屏障，确保神经细胞正常通信，而这种通信对神经元形成与存储新记忆至关重要。
基于早期发现，Sontheimer及其合作者推测这些保护网络的破坏可能标志着阿尔茨海默病的关键转折点。最新研究证实了这一理论：神经元周围网络受损的实验小鼠丧失了"社交记忆"（即识别熟悉同类的能力），尽管它们仍能形成新记忆并区分周围熟悉物体。这种模式与阿尔茨海默病患者的症状高度吻合——患者的社交记忆往往先于物体记忆衰退。
有希望的结果
在国立卫生研究院、欧文斯家族基金会、瓦格纳奖学金及双Hoo奖学金支持下，Sontheimer团队测试了MMP抑制剂（一类正被研究用于治疗癌症和关节炎的药物）能否防止神经元周围网络损失。治疗取得成功，有效阻止了进一步损伤，帮助小鼠维持对同类的记忆。
"在小鼠实验中，若在生命早期保护这些脑部结构，患病小鼠的记忆社交互动能力显著提升，"Chaunsali表示，"我们的研究将助力探索治疗甚至预防阿尔茨海默病的新型非传统路径，这是当前迫切需要的突破。"
将这些发现转化为临床治疗仍需时日与深入研究，但Sontheimer和Chaunsali持乐观态度。
"尽管现有药物可延缓神经元周围网络损失，进而推迟记忆衰退，但在考虑人体应用前，必须深入验证该方法的安全性与有效性，"Sontheimer强调。
"研究最引人注目的发现是：神经元周围网络损失完全独立于淀粉样蛋白和斑块病理机制，这进一步质疑了蛋白质聚集体是否为疾病主因。"
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