远处或全身细菌感染引起的毒素介导的皮肤反应Toxin-mediated cutaneous reactions to distant or systemic bacterial infection

关键词

远处或全身细菌感染引起的毒素介导的皮肤反应的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

远处或全身细菌感染引起的毒素介导的皮肤反应是一类由远端或全身性细菌感染引发，通过其产生的毒素作用于皮肤而引起的非传染性皮肤病。临床表现为红斑、皮疹、水疱或剥脱性皮损，常伴随发热、寒战等全身症状。该疾病在ICD-11中编码为EA50，归类于细菌感染相关皮肤病的毒素介导反应亚类。

病因学特征

1. 致病机制概述：

   • 主要由细菌分泌的毒素通过血液循环扩散至皮肤，毒素通过与特定受体（如MHC-II分子）结合，激活T细胞并释放大量炎症因子，引发全身炎症反应及皮肤损伤。
   • 部分毒素（如葡萄球菌表皮剥脱毒素）直接靶向皮肤结构蛋白（如桥粒核心蛋白desmoglein-1），破坏角质细胞间黏附，导致表皮分离。

2. 特定病原体相关：

   • 金黄色葡萄球菌：
     • 产表皮剥脱毒素（ETA/ETB）菌株引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS），表现为广泛红斑、尼氏征阳性及表皮剥脱。
     • 产TSST-1或肠毒素菌株可引起中毒性休克综合征（TSS），以发热、低血压、猩红热样皮疹为特征。
   • A组β溶血性链球菌：
     • 产致热外毒素（如SPE-A/B/C）可引发猩红热样皮疹或链球菌中毒性休克综合征（STSS），表现为弥漫性红斑伴脱屑。
     • 与风湿热相关的边缘性红斑则与免疫复合物沉积相关，而非毒素直接作用。

3. 病理生理过程：

   • 毒素经血行播散后，诱导血管内皮细胞活化及细胞因子风暴（如TNF-α、IL-6），导致血管通透性增加和表皮基底层细胞凋亡。
   • 急性期以表皮内水疱形成为主，慢性期可遗留短暂色素沉着，但瘢痕罕见。

病理机制

1. 皮肤改变：

   • 早期真皮浅层血管扩张伴中性粒细胞浸润，后期表皮颗粒层或棘层上方出现裂隙（SSSS）或全层坏死（TSS相关皮损）。
   • 水疱内容物为无菌性炎性渗出液，与细菌直接感染无关。

2. 免疫反应参与：

   • 超抗原毒素绕过常规抗原呈递，直接激活T细胞Vβ受体亚群，导致细胞因子瀑布式释放，加重全身炎症反应。
   • 抗体中和毒素是治疗关键，但病程早期常因免疫应答滞后而需依赖抗菌药物及支持治疗。

参考文献：《Fields Virology》, 中医世家, 大众养生网, 快速问医生, 360百科, exam.ipmph.com, 澎拜新闻, 原创力文档, 豆丁网。

（注：部分非专业来源需谨慎引用，临床诊疗应以权威医学指南为准。）