链球菌中毒性休克综合征Streptococcal toxic shock syndrome
编码1C45.0
关键词
索引词Streptococcal toxic shock syndrome、链球菌中毒性休克综合征
缩写StrepTSS、STSS
别名链球菌性中毒性休克综合症、链球菌中毒休克综合症、链球菌毒性休克综合症
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
检出耐药革兰氏阳性菌
MG51.01耐万古霉素的金黄色葡萄球菌MG51.0耐药金黄色葡萄球菌MG51.0Y其他特指的耐药金黄色葡萄球菌MG51.0Z未特指的耐药金黄色葡萄球菌MG51.02青霉素酶稳定的耐β内酰胺类的金黄色葡萄球菌MG51.00耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌MG51.Y检出其他特指的革兰氏阳性菌MG51.Z检出未特指的革兰氏阳性菌MG51.2耐药肠球菌MG51.2Y其他耐药肠球菌MG51.2Z未特指的耐药肠球菌MG51.20耐万古霉素的肠球菌MG51.11耐磺胺类或甲氧苄氨嘧啶的肺炎链球菌MG51.1耐药的肺炎链球菌MG51.1Y其他耐药肺炎链球菌MG51.1Z未特指的耐药肺炎链球菌MG51.10耐青霉素的肺炎链球菌MG51.12耐三代头孢菌素的肺炎链球菌链球菌中毒性休克综合征的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
链球菌中毒性休克综合征（Streptococcal Toxic Shock Syndrome, Strep TSS）是一种由产毒链球菌释放的外毒素引发的急性全身性危重症。其特征表现为突发高热、低血压、多器官功能障碍综合征（MODS），常伴随软组织感染灶（如坏死性筋膜炎）。感染可迅速进展为脓毒症，即使接受规范治疗，病死率仍高达30%以上。
病因学特征
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病原微生物：
- 主要由A群β-溶血性链球菌（化脓性链球菌，Streptococcus pyogenes）引起。该菌产生的超抗原毒素，特别是链球菌中毒性休克综合征毒素-1（Streptococcal toxic shock syndrome toxin-1, STSS-1），可通过非特异性T细胞激活引发过度免疫反应。
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传播途径与易感人群：
- 通过皮肤破损（创伤、烧伤、水痘皮损）或黏膜侵入，也可继发于术后感染。约50%病例无明显侵入门户。
- 易感人群包括糖尿病、恶性肿瘤、酗酒及免疫功能低下者。发病无显著季节差异，成年患者以20-50岁为主，性别分布无统计学差异。
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免疫反应机制：
- 超抗原绕过常规抗原呈递途径，直接结合MHC II类分子和T细胞受体，激活高达20%的T细胞群体，导致大量细胞因子（如TNF-α、IL-6、IFN-γ）释放。
- 这种"细胞因子风暴"引发毛细血管渗漏综合征、分布性休克和内皮损伤，最终导致组织缺氧及多器官衰竭。
病理机制
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全身炎症反应：
- 过度激活的免疫反应引发脓毒症病理过程，其特征为促炎与抗炎反应的失衡，导致自稳态调节失效。
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血液动力学改变：
- 血管舒张和毛细血管渗漏造成有效循环容量锐减，同时心肌抑制因子导致心输出量下降，共同引发难治性休克。
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多系统功能障碍：
- 微血栓形成和细胞代谢紊乱导致急性肾损伤（发生率>80%）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及弥漫性血管内凝血（DIC）。肝功能异常多由缺血性损伤引起。
临床表现
- 症状特征：
- 突发高热（>38.9℃）伴寒战，24-48小时内快速进展至低血压（收缩压<90mmHg）
- 剧烈肌痛（尤以下肢为著）是特征性早期症状，常先于低血压出现
- 意识状态改变（谵妄或昏迷）提示中枢神经系统受累
- 50%以上病例存在明确软组织感染源，表现为局部剧烈疼痛、红肿或坏死性改变
参考文献：内容依据《Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases》第9版及《The Lancet Infectious Diseases》2020年关于侵袭性链球菌感染的专题综述。