播散性莱姆病Disseminated Lyme borreliosis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

播散性莱姆病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

播散性莱姆病，又称为二期莱姆病（Stage 2 Lyme disease），是伯氏疏螺旋体感染后进入第二阶段的表现。在早期局限病变期之后，患者若未得到及时治疗，螺旋体可通过血液传播至多个器官系统，导致广泛的炎症反应。该阶段通常发生在初次感染后的数周至数月内，涉及皮肤、神经系统、心脏等多个部位。

病因学特征

1. 病原体：

   • 播散性莱姆病由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）感染引起，主要通过硬蜱（如黑腿蜱）叮咬传播给人类。伯氏疏螺旋体属于一种螺旋形细菌，能够在宿主体内长期存活并扩散。

2. 传播途径：

   • 该疾病主要通过受感染的蜱虫叮咬传播。当携带伯氏疏螺旋体的蜱虫叮咬人体时，螺旋体经皮肤伤口进入体内，并通过血液循环迅速扩散至全身各个器官。

3. 免疫逃逸机制：

   • 伯氏疏螺旋体具有复杂的表面抗原变异能力，这使得其能够逃避宿主免疫系统的识别和清除。此外，螺旋体还能够改变其代谢状态，在不利环境下进入休眠状态以存活。

4. 组织亲和性：

   • 螺旋体对特定类型的结缔组织有较强的亲和力，易于侵犯关节、心脏瓣膜、中枢神经系统等富含胶原蛋白的区域。这种特性决定了莱姆病常见的多系统损害模式。

病理机制

1. 免疫介导损伤：

   • 在播散期，机体对伯氏疏螺旋体产生的免疫应答可能导致自身免疫现象。T细胞激活后释放多种细胞因子（如TNF-α, IL-6等），引发局部组织炎症反应；同时B细胞产生抗体也可能参与了对正常组织的攻击。

2. 直接侵袭作用：

   • 螺旋体可以直接破坏靶器官结构。例如，在神经莱姆病中，伯氏疏螺旋体可穿透血脑屏障，影响脑干功能或造成周围神经病变；心肌炎则是由于心肌纤维被感染而引起的急性炎症过程。

3. 慢性炎症形成：

   • 长期存在的低度感染状态会促使慢性炎症的发展。慢性炎症不仅增加了组织损伤风险，而且可能进一步促进伯氏疏螺旋体的持续存在，形成恶性循环。

临床表现

1. 皮肤表现：

   • 除了经典的游走性红斑外，部分患者可能出现多形红斑、丘疹或其他非特异性皮疹。

2. 神经系统症状：

   • 包括但不限于头痛、颈强直、面瘫（贝尔氏麻痹）、脑神经受损（如视神经炎）、脑膜炎等。

3. 心血管系统异常：

   • 心脏传导阻滞较为常见，表现为心悸、胸痛等症状；严重者可能发生完全性房室传导阻滞需安装起搏器治疗。

4. 关节问题：

   • 游走性关节疼痛或肿胀，特别是大关节如膝关节受影响显著；反复发作的单关节或多关节炎。

5. 其他少见并发症：

   • 如眼部受累（葡萄膜炎、视网膜血管炎）以及罕见情况下出现的肝脾肿大等情况。

参考文献：

• 《Lyme Disease: The Ecology of a Complex System》
• 《The New England Journal of Medicine》相关研究报告
• 《Journal of Infectious Diseases》关于伯氏疏螺旋体致病机理的研究论文