持续性蛋白尿或白蛋白尿Persistent proteinuria or albuminuria

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

持续性蛋白尿或白蛋白尿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

持续性蛋白尿或白蛋白尿是指尿液中蛋白质排泄量异常增高，超过正常生理范围的一种病理状态。根据国际肾脏病学会（KDIGO）和美国肾脏基金会（KDOQI）的标准，持续性白蛋白尿被定义为24小时内尿白蛋白排泄量大于30毫克，或者尿白蛋白与肌酐比值（ACR）大于3 mg/mmol，并且这种状态在多次检测中均能重复出现。此情况提示肾小球滤过膜功能障碍，是慢性肾脏疾病（CKD）的一个早期指标。

病因学特征

1. 肾小球源性因素：

   • 糖尿病肾病：高血糖环境下，肾小球基底膜增厚、系膜扩张及电荷屏障破坏导致选择性过滤功能下降，大量白蛋白透过滤过膜进入尿液。
   • 高血压肾损害：长期血压控制不佳会引发肾小动脉硬化及肾小球纤维化，进而损伤肾单位结构完整性。
   • 原发性肾小球疾病：如IgA肾病、膜性肾病等自身免疫介导的炎症反应直接攻击肾小球组织，引起滤过屏障受损。
   • 遗传性肾病：例如Alport综合征，基因缺陷造成胶原蛋白IV型链合成异常，影响肾小球基底膜稳定性。

2. 系统性疾病继发影响：

   • 狼疮性肾炎：系统性红斑狼疮累及肾脏时，免疫复合物沉积于肾小球内，激活补体途径并诱发局部炎症，破坏肾小球结构。
   • 淀粉样变性：异常蛋白质沉积于肾脏组织中干扰其正常功能。
   • 肿瘤相关性肾病：恶性肿瘤分泌某些因子可间接影响肾小球滤过机制。

3. 其他非典型原因：

   • 某些药物使用（如非甾体抗炎药）、重金属中毒亦可能对肾脏产生毒性作用，从而引发蛋白尿。
   • 特定感染（如HIV感染）也可能通过不同机制导致肾脏损伤。

病理机制

1. 肾小球滤过屏障损伤：

   • 该屏障由三层组成：内皮细胞层、基底膜以及足突上皮细胞。当其中任一部分受损时，都会降低对大分子物质（如白蛋白）的选择性过滤能力，使得这些原本不应出现在尿液中的成分得以漏出。

2. 血流动力学改变：

   • 在高血压或低血压状态下，肾脏灌注压变化可能导致肾小球内压异常升高，进一步加剧滤过膜压力差，促进更多蛋白质通过。

3. 炎症与免疫反应：

   • 各种形式的炎症刺激能够激活局部免疫系统，释放多种促炎介质，促使血管通透性增加及细胞外基质重塑，最终损害肾小球滤过装置。

临床表现

1. 无特异性症状：

   • 大多数患者早期无明显不适感，部分个体可能会经历轻微水肿现象。

2. 实验室检查异常：

   • 尿常规检查可见阳性蛋白定性结果；定量分析显示24小时尿蛋白总量超出正常范围。
   • 血清肌酐水平上升，估算肾小球滤过率(eGFR)下降，反映肾功能逐渐恶化趋势。

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