肾炎综合征Nephritic syndrome

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

肾炎综合征的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肾炎综合征是一组由多种原因引起的肾脏疾病，主要表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。该综合征是由于肾小球损伤导致滤过屏障功能受损而引起的一系列症状。根据病程的发展，可以分为急性肾炎综合征和慢性肾炎综合征两大类。急性肾炎综合征常伴有肉眼可见的血尿、少尿、血压升高以及轻度水肿等症状；而慢性肾炎综合征则可能进展缓慢，以持续性蛋白尿或白蛋白尿为主要特征，并伴随不同程度的肾功能减退。

病因学特征

1. 免疫因素：

   • 免疫复合物介导：体液免疫中循环免疫复合物在肾脏局部沉积，或者原位免疫复合物形成，是多数原发性肾小球疾病的主要致病机制。如IgA肾病、膜性肾病等。
   • 细胞免疫反应：某些类型的肾炎也涉及到T细胞介导的细胞免疫过程。

2. 感染因素：

   • 前驱感染：链球菌感染后肾小球肾炎（典型病例）以及其他细菌（如脑膜炎奈瑟菌）、病毒（如乙型肝炎病毒）、寄生虫或真菌感染亦可引发肾炎综合征。

3. 继发性因素：

   • 系统性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）、抗中性粒细胞胞浆抗体相关血管炎（ANCA相关性血管炎）、糖尿病肾病等。
   • 其他：过敏性紫癜性肾炎、乙肝相关性肾损害、淀粉样变性、多发性骨髓瘤相关的肾损伤。

4. 遗传因素：

   • 家族遗传倾向：Alport综合征、薄基底膜病等遗传性肾脏病。

5. 代谢异常：

   • 代谢紊乱状态下的肾脏损害，例如肥胖、高脂血症、高血压等因素参与了部分患者的病情发展。

6. 药物及毒物暴露：

   • 长期使用某些药物（非甾体抗炎药、重金属中毒）也可能诱发肾炎综合征。

病理机制

1. 肾小球结构变化：

   • 肾小球内皮细胞肿胀、增殖，毛细血管壁增厚，系膜区扩张，这些改变破坏了正常的滤过屏障，使得红细胞、蛋白质等大分子物质通过受损的滤过膜进入尿液中。
   • 持续性的炎症反应导致肾小球硬化，最终影响到整个肾单位的功能。

2. 免疫介导损伤：

   • 抗原-抗体复合物激活补体系统，释放各种炎症介质，直接损害肾组织。
   • 细胞毒性T淋巴细胞攻击肾小球细胞，加剧局部炎症环境。

3. 水钠平衡失调：

   • 因肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活等原因造成的体内水钠潴留，引起血压升高及全身性水肿现象。

临床表现

1. 症状特征：
   • 血尿：可为镜下血尿或肉眼可见血尿。
   • 蛋白尿：反映肾小球滤过功能下降。
   • 水肿：常见于眼睑、颜面及双下肢等部位。
   • 高血压：由于水钠潴留及其他因素共同作用的结果。
   • 尿量减少：严重时可能出现无尿情况。
   • 其他：患者还可能出现乏力、腰部不适等症状。

参考文献：以上内容综合自《内科学》等相关专业书籍及权威医学网站资料。