维生素A缺乏Vitamin A deficiency

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

维生素A缺乏的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

维生素A缺乏症（Vitamin A Deficiency, VAD）是指体内维生素A水平不足以维持正常生理功能的状态，这不仅限于出现明显的干眼症症状。尽管干眼症是VAD最直接且严重的后果之一，但该病还包括一系列非特异性表现如生长发育迟缓、免疫功能下降、生殖健康受损等。根据严重程度和临床表现的不同，VAD可分为亚临床型（无明显眼部体征但血清视黄醇浓度降低）和临床型（表现为夜盲症至角膜软化等一系列眼部病变）。

病因学特征

1. 饮食摄入不足：

   • 维生素A主要存在于动物源性食品（如肝脏、蛋黄、乳制品）中以及某些富含β-胡萝卜素的植物源性食物（如深绿色蔬菜、橙黄色水果）。长期单一饮食结构尤其是缺乏上述来源的食物摄入，可导致VAD。

2. 吸收障碍：

   • 某些消化系统疾病（例如慢性腹泻、胰腺功能不全、胆道梗阻）会影响脂肪吸收，进而干扰脂溶性维生素A的吸收利用。
   • 肠道感染或寄生虫感染也可能减少维生素A的生物利用度。

3. 代谢异常：

   • 肝脏是维生素A储存的主要场所，肝病时其储存能力减弱；同时肝脏疾病还可能影响到维生素A向视黄醇转化的过程。
   • 蛋白质营养不良状态下，即使有足够的维生素A供给，也可能因为缺乏载体蛋白而无法有效转运至组织细胞中发挥作用。

4. 需求增加：

   • 特定生理状态如妊娠期、哺乳期或儿童快速成长阶段，对维生素A的需求量增加，若补充不足则易发生相对性缺乏。
   • 长期暴露于高氧化应激环境或患有慢性炎症性疾病的人群，因体内抗氧化物质消耗加剧，也需额外补充维生素A以对抗自由基损伤。

5. 遗传因素：

   • 个别罕见遗传性疾病可能导致机体无法正常合成或代谢维生素A，从而引发先天性VAD。

病理机制

1. 视觉功能损害：

   • 视网膜中的感光色素——视紫红质需要维生素A作为原料合成。当维生素A缺乏时，夜间视力首先受到影响，随后可能出现角膜干燥、溃疡乃至穿孔失明的风险显著升高。

2. 免疫抑制作用：

   • 维生素A对于维护黏膜屏障完整性至关重要，并参与调节T淋巴细胞活性及抗体生成过程。因此，VAD患者往往伴有反复呼吸道感染或肠道感染。

3. 上皮组织异常：

   • 皮肤及其附属器、呼吸道、消化道等处上皮组织增殖分化受到抑制，表现为皮肤粗糙、毛囊角化过度等症状。

4. 生长发育受阻：

   • 儿童时期严重的VAD可干扰骨骼发育及脑部神经元形成，造成不可逆的身体及智力损害。

临床表现

1. 眼部表现：

   • 夜盲症：最早出现的症状之一。
   • 结膜干燥症：眼睛表面失去湿润感，泪液分泌减少。
   • 比托斑点：结膜上出现泡沫状白色斑块。
   • 角膜混浊甚至坏死：进展期可见到角膜变得浑浊并最终发展为溃疡、穿孔，导致永久性失明。

2. 全身性症状：

   • 免疫力下降：频繁感冒、腹泻等。
   • 生长迟缓：尤其在婴幼儿中更为明显。
   • 皮肤变化：干燥脱屑、毛囊角化等。
   • 骨骼问题：儿童可能会出现骨密度降低的情况。

参考文献：基于网络检索结果综合整理，包括但不限于、等资源提供的信息。