其他特指的白内障Other specified Certain specified cataracts
编码9B10.2Y
关键词
索引词Certain specified cataracts、其他特指的白内障、全身性疾患引起的白内障、退行性疾患引起的白内障、炎性疾患引起的白内障、手足搐搦性白内障、低血钙性白内障、肌强直性白内障、营养不良脱水性白内障、特应性内障、与其他遗传性疾患相关的白内障、药物性白内障、中毒性白内障 [possible translation]、医源性白内障 [possible translation]、中毒性白内障、医源性白内障、眼病性白内障、并发性内障NOS、白内障眼病、并发性白内障、继发于眼病的白内障、继发于眼疾患的白内障、继发于眼病的白内障 [possible translation]、白内障伴新生血管、眼炎性疾患引起的白内障、继发于眼炎性疾患的白内障、眼退行性疾患引起的白内障、继发于眼退行性疾患的白内障、异色性白内障、虹膜异色性白内障、慢性虹膜睫状体炎引起的白内障、晶状体铜沉着症、晶状体钙化、钙化性白内障、电击性白内障、晶状体中的金属沉积物、晶状体中的金属沉积、吹玻璃工人白内障、吹玻璃工人疾病、放射性白内障、晶状体囊假性剥离、PEX[假鳞片样脱皮]、PXF[晶状体囊假性剥脱]、初期白内障、皮质性白内障、未成熟型皮质性白内障、未成熟期皮质性白内障、未成熟型白内障
缩写其他特指白内障、特定原因白内障
别名特殊类型白内障、特定因素白内障、特殊原因白内障、非典型性白内障
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0
物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2
在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9
具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51
用药频率不正确,作为损伤的方式PL13.Y
其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z
未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3
药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50
用药途径不正确,作为损伤的方式PL13.5
不正确用药,作为损伤的方式PL13.5Y
其他特指的不正确用药,作为损伤的方式PL13.5Z
未特指的不正确用药,作为损伤的方式PL13.52
用药时间不正确,作为损伤的方式PL13.A
不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53
用药疗程不正确,作为损伤的方式PL13.6
已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1
剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7
已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8
过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00
在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z
在治疗中使用与损伤或损害有关的物质,未特指的PL01
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y
在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z
在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:草药制剂或药方PL01.2
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:不可归类在他处的补充或传统药物具有病因
营养不良
5B55.0
维生素A缺乏病伴夜盲症5B5C.0
糙皮病5B54
成人低体重5B62
维生素C缺乏后遗症5B5J
胆碱缺乏5B55.5
维生素A缺乏伴角膜干眼性瘢痕或失明5B55.3
维生素A缺乏病伴角膜干燥症5B51
婴儿、儿童或青少年消瘦5B5C
维生素B3缺乏5B5C.Y
其他特指的维生素B3缺乏5B5C.Z
未特指的维生素B3缺乏5B5A.10
Wernicke脑病5B5F
维生素B12缺乏5B50
婴儿、儿童或青少年低体重5B57.1
维生素D缺乏性骨软化症5B60
蛋白质-能量营养不良后遗症5B71
蛋白质缺乏5B7Y
其他特指的营养不良5B7Z
未特指的营养不良5B5K.10
急性钙缺乏引起的手足搐搦5B55.1
维生素A缺乏病伴结膜干燥症5B5B
维生素B2缺乏5B5K.B
钒缺乏5B5G
生物素缺乏5B5A.01
湿性脚气病5B70
必需脂肪酸缺乏5B5K.6
铜缺乏5B5K.7
硒缺乏5B5K.8
铬缺乏5B5A.1
Wernicke-Korsakoff综合征5B5A.1Y
其他特指的Wernicke-Korsakoff综合征5B5A.1Z
未特指的Wernicke-Korsakoff综合征5B57.0
维生素D缺乏性佝偻病5B5K
矿物质缺乏5B5K.Y
其他特指的矿物质缺乏5B5K.Z
未特指的矿物质缺乏5B58
维生素E缺乏5B57
维生素D缺乏5B57.Y
其他特指的维生素D缺乏5B57.Z
未特指的维生素D缺乏5B5A
维生素B1缺乏5B5A.Y
其他特指的维生素B1缺乏5B5A.Z
未特指的维生素B1缺乏5B53
婴儿、儿童或青少年发育迟缓5B5K.A
钼缺乏5B5K.0
铁缺乏5B5K.4
氟缺乏5B5K.1
钙缺乏5B5K.1Y
其他特指的钙缺乏5B5K.1Z
未特指的钙缺乏
营养不良或某些特指的营养缺乏的后遗症5B6Y
其他特指的营养不良和某些特指的营养缺乏的后遗症5B6Z
未特指的营养不良和某些特指的营养缺乏的后遗症5B5A.11
Korsakoff综合征5B55
维生素A缺乏5B55.Y
维生素A缺乏伴其他特指的表现5B55.Z
未特指的维生素A缺乏5B5E
叶酸盐缺乏5B52
婴儿、儿童或青少年急性营养不良5B5K.2
锌缺乏5B56
维生素C缺乏5B56.Y
其他特指的维生素C缺乏5B56.Z
未特指的维生素C缺乏5B59
维生素K缺乏5B63
佝偻病后遗症5B5A.00
干性脚气病5B5K.5
氯化钠缺乏5B5A.0
脚气病5B5A.0Z
未特指的脚气病5B55.4
维生素A缺乏病伴角膜溃疡或角膜软化5B56.0
坏血病5B5K.9
锰缺乏5B61
维生素A缺乏后遗症5B5H
泛酸缺乏5B5K.3
碘缺乏症5B5D
维生素B6缺乏5B55.2
维生素A缺乏病伴结膜干燥症和比托斑点甲状腺功能减退症
5A00.2
获得性甲状腺功能减退症5A00.2Y
其他特指的获得性甲状腺功能减退症5A00.2Z
未特指的获得性甲状腺功能减退症5A00.02
Pendred综合征5A00.1
碘缺乏相关性甲状腺疾病或合并症5A00.1Z
碘缺乏相关性甲状腺疾患或合并症,未特指的5A00.Z
未特指的甲状腺功能减退症5A00.01
永久性先天性甲状腺功能减退症不伴甲状腺肿5A00.21
黏液性水肿昏迷5A00.11
碘缺乏相关性多结节甲状腺肿5A00.00
永久性先天性甲状腺功能减退症伴弥漫性甲状腺肿5A00.10
碘缺乏相关性弥漫性甲状腺肿5A00.20
药物或其他外源性物质引起的甲状腺功能减退症5A00.03
暂时性先天性甲状腺功能减退5A00.0
先天性甲状腺功能减退症5A00.0Y
其他特指的先天性甲状腺功能减退症5A00.0Z
未特指的先天性甲状腺功能减退症5A00.22
亚临床碘缺乏性甲状腺功能减退症5A00.04
碘缺乏引起的先天性甲状腺功能减退症8C71.0
强直性肌营养不良其他特指的白内障的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的白内障是指那些具有特定原因或特征的晶状体混浊,这些白内障不同于年龄相关性、婴儿或青少年白内障,而是由明确的因素导致。在ICD-11分类中,这类白内障包括但不限于全身性疾患引起的白内障(如糖尿病性白内障)、代谢异常相关的白内障(如低血钙性白内障)、炎性疾患引起的白内障(如慢性虹膜睫状体炎继发的白内障)等。每种类型都有其独特的发病机制和临床表现,共同点在于它们均引起视力下降,影响患者的视觉功能。
病因学特征
其他特指的白内障的形成通常与以下因素有关:
- 代谢异常:
- 糖尿病性白内障:高血糖通过激活醛糖还原酶途径,导致山梨醇在晶状体内蓄积,引发渗透性损伤和氧化应激,加速晶状体纤维变性。
- 低血钙性白内障:钙离子代谢异常可干扰晶状体上皮细胞离子泵功能,导致电解质失衡和晶状体透明度丧失。
-
眼部疾病:
- 慢性虹膜睫状体炎相关白内障:长期炎症导致血-房水屏障破坏,炎性因子直接损伤晶状体上皮细胞。
- 晶状体铜沉着症:威尔森病患者铜蓝蛋白代谢缺陷,铜离子在晶状体前囊膜下沉积形成特征性向日葵样混浊。
-
创伤:
- 外伤性白内障:机械性损伤可破坏晶状体囊膜完整性,或通过震荡效应引发晶状体纤维结构紊乱。迟发性混浊可能与创伤后亚临床炎症相关。
-
药物性和中毒性:
- 药物性白内障:长期全身或局部应用糖皮质激素可抑制晶状体上皮细胞Na+/K+-ATP酶活性,导致晶状体渗透性水肿。
- 中毒性白内障:三硝基甲苯等化学物质通过干扰晶状体谷胱甘肽代谢,诱发氧化损伤。
-
放射性和医源性:
- 放射性白内障:电离辐射诱发晶状体上皮细胞DNA损伤,异常增殖的细胞移行至后囊下形成混浊。
- 医源性白内障:玻璃体切割术后无晶状体后囊支撑或眼内气体填充,可能加速晶状体代谢障碍。
-
营养不良:
- 脱水性白内障:严重腹泻或烧伤导致的脱水状态,可引起晶状体蛋白质构象改变和硫基暴露。
-
遗传性:
- 遗传综合征相关白内障:马凡综合征患者因原纤蛋白缺陷导致晶状体悬韧带异常,常伴晶状体半脱位及混浊。
病理机制
白内障的核心病理改变是晶状体蛋白质构象异常、二硫键交联增加及细胞膜通透性改变,具体机制包括:
-
氧化还原失衡:自由基过度产生导致α-晶状体蛋白分子伴侣功能丧失,不可溶性蛋白聚集体增加。
- 渗透压损伤:多元醇途径激活引起的山梨醇蓄积,导致晶状体纤维细胞水肿破裂。
- 细胞修复障碍:创伤或辐射后晶状体上皮细胞凋亡异常,修复性增殖形成后囊下混浊。
- 微环境紊乱:慢性炎症导致房水成分改变(如IL-6升高),直接抑制晶状体细胞代谢活性。
临床表现
患者主要表现为与混浊部位相关的视力障碍:后囊下白内障早期即可出现眩光,核性白内障以近视漂移为特征,皮质性白内障则表现为单眼复视。特征性体征包括:
- 糖尿病性白内障:前囊/后囊下雪花样混浊
- 皮质类固醇性白内障:后囊下淡棕黄色反光颗粒
- 铜沉着症:前囊膜青绿色金属反光
参考文献:[1] 白内障疾病的病因解释 [2] 详细介绍白内障的病因 [3] 白内障病因分类 [4] 白内障的病因 [5] 白内障的病因有哪些? [6] 白内障(百度百科)