食管糜烂Oesophageal erosion

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

食管糜烂的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

食管糜烂（Erosion of oesophagus, ICD11编码：DA25.0）是指食管粘膜层因受到各种因素损伤后形成的局部破损，其损伤程度限于粘膜肌层以内，未穿透至粘膜下层。这种病变通常表现为粘膜表面出现红斑、浅表性溃疡或缺损。食管糜烂在临床上常见于胃-食道反流病患者中，但本定义特别指出，由胃-食道反流引起的食道糜烂不在该ICD11分类之列。食管糜烂可单独存在，也可作为更广泛性疾病的一部分表现。

病因学特征

1. 胃酸反流机制：

   • 胃内容物特别是胃酸反流入食管是引起食管糜烂最常见的原因。胃酸中的盐酸成分对食管粘膜具有强烈的腐蚀作用，长时间接触可以导致粘膜屏障功能受损，进而引发炎症反应和组织破坏。
   • 造成胃酸反流的因素包括但不限于肥胖、高脂肪饮食习惯、吸烟、饮酒以及某些解剖结构异常如食管裂孔疝等。

2. 药物相关因素：

   • 某些口服药物，尤其是非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗生素类药物及部分心脏疾病用药（如阿司匹林），可以直接刺激食管粘膜或者通过改变胃肠动力间接促进胃液向上流动，增加食管受损害风险。

3. 物理化学性损伤：

   • 食入过热、过硬的食物或饮料可能直接损伤脆弱的食管内壁；误吞腐蚀性强的液体或固体物质亦可迅速引起严重程度不一的食管损伤。
   • 长期暴露于某些工业化学品环境中也可能间接影响食管健康状态。

4. 免疫系统紊乱及其他病理条件：

   • 自身免疫性疾病如硬皮病等可通过影响食管蠕动功能间接促成反流现象加剧。
   • 病毒感染、细菌感染以及其他微生物感染亦有可能触发局部炎症过程，从而损害食管上皮细胞完整性。

病理机制

1. 粘膜屏障破坏：

   • 正常情况下，食管粘膜具有一套复杂的防御体系来抵御外来侵害，包括黏液层保护、紧密连接蛋白介导的细胞间封闭以及快速更新的上皮细胞群体。
   • 当上述任一环节出现问题时，比如黏液分泌减少或质变、细胞凋亡加速等，都可能导致屏障效能下降，使粘膜更容易遭受外界因素侵袭而发生糜烂。

2. 炎症介质释放：

   • 在应激状态下，激活的免疫细胞会释放大量促炎因子如白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)，这些分子不仅参与了急性炎症反应还促进了慢性炎症的发展。
   • 过度活跃的炎症环境不利于伤口愈合，并且增加了形成纤维化甚至癌变的风险。

临床表现

1. 症状特征：
   • 最典型的表现为胸骨后烧灼感或疼痛，尤其是在进食后更为明显。
   • 可伴有吞咽困难、体重减轻等症状，严重者可能出现呕血或黑便。
   • 少数病例可能会无明显自觉不适，仅在内镜检查或其他影像学评估过程中偶然发现病变。

请注意，以上信息基于当前可获取的专业文献整理而成，并非针对特定个体的医疗建议。对于具体诊断与治疗方案，请咨询专业医师。

参考文献：《消化内科疾病诊疗指南》及相关临床研究资料。