未特指的食管溃疡Unspecified Oesophageal ulcer

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的食管溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的食管溃疡是指发生在食管黏膜层至黏膜下层的局限性组织缺损，不伴特定病因（如感染、药物或肿瘤）的明确证据。其病理特征为黏膜完整性破坏，可伴炎症细胞浸润和基底肉芽组织形成。病变深度通常限于黏膜层或黏膜下层，仅在严重病例累及肌层。临床诊断需在排除其他特异性病因后确立。

病因学特征

1. 胃食管反流病（GERD）：

   • 食管下括约肌功能障碍或胃酸过度分泌导致胃内容物反流，胃酸及胃蛋白酶持续侵蚀食管黏膜，是溃疡形成的主要诱因。
   • 肥胖、妊娠、食管裂孔疝等可增加腹压，加剧反流风险。

2. 药物性损伤：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）（如阿司匹林、布洛芬）或双膦酸盐类药物长期使用可直接损伤黏膜屏障。
   • 服药后未保持直立姿势可能导致药物滞留食管，加重局部刺激。

3. 感染因素：

   • 免疫抑制患者中，白色念珠菌、单纯疱疹病毒或巨细胞病毒感染可诱发溃疡，但需经病原学检测确认。

4. 机械性损伤：

   • 食管异物嵌顿、长期鼻胃管留置或剧烈呕吐引起的黏膜撕裂（如Mallory-Weiss综合征）可导致溃疡。

5. 系统性疾病关联：

   • 克罗恩病、贝赫切特综合征等自身免疫性疾病可能累及食管，但需结合全身表现综合判断。

6. 其他高危因素：

   • 长期吸烟、酗酒可通过降低黏膜防御机制增加患病风险。
   • 糖尿病神经病变或硬皮病等导致的食管动力异常可能间接促进溃疡形成。

病理机制

1. 黏膜屏障破坏：

   • 致病因素削弱黏液-碳酸氢盐屏障，使上皮细胞暴露于酸、酶或机械刺激，最终导致细胞凋亡和缺损。

2. 炎症与修复失衡：

   • 溃疡区可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润，促炎因子（如IL-8、TNF-α）释放加剧组织损伤。
   • 成纤维细胞增殖和血管新生受阻可导致愈合延迟。

3. 并发症风险：

   • 深达肌层的溃疡可能并发穿孔或瘢痕性狭窄，黏膜下血管侵蚀可引发上消化道出血。

临床表现

1. 典型症状：

   • 吞咽痛：以胸骨后烧灼样疼痛为主，酸性或热食可诱发或加重。
   • 反酸/烧心：平卧或弯腰时胃内容物反流至咽喉部。
   • 呕血/黑便：溃疡侵蚀血管时出现，急性出血可伴心悸、冷汗等休克征象。

2. 继发表现：

   • 吞咽困难：若溃疡愈合后形成纤维性狭窄，可出现进行性固体食物吞咽受阻。
   • 慢性贫血：长期隐性失血导致乏力、面色苍白，粪隐血试验阳性。

参考文献：以上信息来源于多个医学网站，包括搜狗百科、杏林普康、快速问医生、民福康等。这些资料提供了关于未特指的食管溃疡的详细定义、病因、病理机制和临床表现的信息。