血液里的红细胞如果被异常破坏，会引发两种差别很大的表现——急性溶血和慢性溶血。它们在发病原因、症状特点、处理方式上都不太一样，及时分清这些特点对看病和控制病情很重要。
急性溶血：突然发作，症状来得猛
急性溶血大多是输血时出现免疫反应，或者感染导致红细胞“突然被打破”。典型表现是三个症状一起出现：打寒战、发高烧、腰背部疼得厉害。红细胞一下子破太多，会释放出大量血红蛋白，当超过血液里一种叫“结合珠蛋白”的物质的“承载能力”时，多余的血红蛋白会通过肾脏排出去，尿就变成像酱油一样的颜色（这是急性溶血的典型信号）。
红细胞碎片还会堵在肾脏的肾小管里，引发急性肾损伤——大约30%的患者在溶血后1~3天内会尿量变少，得小心发展成急性肾衰竭。另外，溶血释放的钾离子会打乱体内电解质平衡，严重时会让心跳变得不正常，甚至有危险。
慢性溶血：慢慢发展，症状藏得深
慢性溶血常见于天生的红细胞膜有问题（比如遗传性球形红细胞增多症），或者自身免疫病（身体“错打”自己的红细胞）。脾脏是处理异常红细胞的“加工厂”，长期“加班”会慢慢肿大——超过70%的患者能摸到左肋下有个硬包，还会觉得吃一点就饱、肚子胀胀的。
胆红素代谢乱了是另一个关键问题。红细胞破坏产生的“间接胆红素”，需要肝脏转化才能排出，但如果产生太多，肝脏忙不过来，胆红素就会沉积在皮肤和眼白里，导致皮肤发黄、眼白变黄（黄疸）。长期胆红素高还会引发胆色素性胆结石，慢性溶血患者得胆结石的概率是普通人的5~8倍。
溶血不只是“红细胞的事”，会连累全身
红细胞被异常破坏后，身体多个系统都会受影响：
- 肾脏：血红蛋白形成的“管型”会堵在肾小管里，降低肾脏过滤血液的能力，严重时会肾损伤；
- 心脏：红细胞破坏导致贫血，心脏得更努力泵血才能满足身体需要，时间长了可能引发心力衰竭；
- 凝血：溶血释放的一些物质会激活凝血系统，可能导致出血或血栓；
- 骨髓：骨髓会“加班”生产红细胞，没完全成熟的红细胞（叫“网织红细胞”）比例会升到5%~20%，说明红系在拼命“补缺口”。
怎么判断是不是溶血？看这些指标
要确诊溶血，需要结合症状和检查结果“拼拼图”：
- 血浆游离血红蛋白：急性发作时，血浆里没被结合的血红蛋白通常超过1.5g/L；
- 网织红细胞计数：没完全成熟的红细胞比例超过5%，说明骨髓在“代偿”；
- 间接胆红素：大多超过34μmol/L（约2mg/dL）；
- 乳酸脱氢酶：溶血时这个酶的活性比正常最高值高3倍以上；
- 尿含铁血黄素：如果阳性，提示可能有慢性血管内溶血。
急性要急救，慢性要长期管
急性溶血的紧急处理：
- 如果是输血引起的，立刻停止输血，保持输液通道通畅；
- 快速输液让尿量保持在每公斤体重每小时2ml以上（比如60公斤的人，每小时尿量要超过120ml），防止肾小管被堵；
- 密切监测钾离子，一旦升高及时处理（避免心跳异常）。
慢性溶血的长期管理：
- 避开“触发因素”：比如蚕豆、某些药物（如磺胺类、解热镇痛药）；
- 补充叶酸：每天吃5~10mg，帮助骨髓生产红细胞；
- 定期复查：每3~6个月查一次血红蛋白、网织红细胞，监控病情变化；
- 遗传问题：如果是天生的溶血（比如遗传性球形红细胞增多症），建议家里人一起做基因筛查，早发现早预防。
还有些特殊情况——比如“阵发性睡眠性血红蛋白尿”（反复出现酱油尿、溶血），现在查CD55和CD59这两种膜蛋白有没有缺失是重要诊断方法。最新指南建议，如果总是反复溶血，要常规用“流式细胞术”查这两种蛋白。
溶血的识别需要“结合看”：如果出现酱油色尿、黄疸、贫血（比如乏力、头晕），建议赶紧去血液科做系统检查。只要规范治疗、长期管理，大多数患者都能控制病情，像正常人一样生活。
其实不管是急性还是慢性，早发现、早干预是关键——别等症状严重了才去医院，早查清楚才能早解决问题。
