血容升高对于造成血栓形成有直接作用

据报道，美国原发性红细胞增多症（primary erythrocytosis）的发病率为每十万人44至57人。原发性红细胞增多症的病因因为其形成血栓栓塞的原因不同所以不唯一：骨髓增生性疾病患者均患有动脉血栓形成和静脉血栓形成，血栓形成占这些疾病死亡率的40%。然而，这种高血栓形成率的病因仍不清楚。最近的进展将血栓形成风险归因于血液高粘度，以及血小板和白细胞功能障碍。然而，这一疾病诱因的矛盾之一，是血小板计数的升高与血栓形成的风险并不相关。迄今为止，没有研究证实骨髓增生性疾病中绝对血小板数或血小板功能与血栓形成风险之间存在相关性。在欧洲合作的低剂量阿司匹林在红细胞增多的研究中，血小板计数值无法预测血栓形成的风险，使得该参数不太可能用于风险分层。相反，升高的红血细胞比容和白细胞增多被发现通过激活cathepsin G and CD62P蛋白参与血小板激活。在这项多个中心参与的试验中，高血细胞比容的患者血栓形成风险显示为四倍高于低血细胞比容组。​​

在本期“Blood”杂志上，Walton及其同事发现，升高的血细胞比容可通过增强血栓中血小板的增加从而促使体内凝块形成。尽管升高的血细胞比容是心血管疾病的独立危险因素，但增加的红细胞数如何参与血栓形成仍然难以捉摸。这主要是由于造成红细胞增多症的疾病的病因复杂，单单血细胞比容升高的患者其红细胞数在血栓形成风险中的具体作用尚不清楚。Walton等人使用了一种模型，其中额外的红细胞被输注到健康小鼠中，并研究了动脉血块形成，从而揭示在各个器官正常的情况下，增加的红血细胞对于血栓形成的贡献。

值得注意的是，越来越多的红血细胞出现改变了血液周围血液的血液动力学变化，使血管近壁，无红血细胞的区域变窄。这个狭窄的区域创造了一个地方，血小板花费更多的时间通过这一区域，从而增长与血栓接触的时间，增加了它们结合到血块中的可能性。

这项研究对于我们如何对待血容增高的患有红细胞增多症及其他病理学表现的病人都有重要意义。并且明确确定了降低血细胞比容作为降低血栓形成风险的基础的重要性。