背景
败血症是一种以全身和多器官反应性反应及损害为特征的严重疾病。然而，关于败血症对骨髓的影响，特别是对骨髓间充质干细胞（BMSCs）的影响报道较少。BMSCs是骨髓微环境中关键的支持细胞，维持骨骼稳定性和造血稳态；但败血症对其造成的损害尚不清楚。
目的
本研究旨在探讨败血症对BMSCs的影响及其潜在机制。
方法
从健康供体和败血症患者中获得BMSCs。我们比较了这些细胞的自我更新能力、分化潜力和造血支持能力。通过β-半乳糖苷酶染色、衰老相关分泌表型、细胞内活性氧水平和P16和P21表达评估败血症BMSCs的老化情况。最后，评价了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）处理后败血症BMSCs的变化。
结果
败血症BMSCs表现出增殖和自我更新能力下降，偏向脂肪生成分化，成骨分化减弱。此外，败血症还导致造血支持能力下降。老化标志物水平在败血症BMSCs中显著升高。经NAD处理后，败血症BMSCs的增殖能力显示出恢复趋势，成骨和造血支持能力增加。败血症导致BMSCs中SIRT3表达减少，而NAD处理恢复了SIRT3表达，增强了超氧化物歧化酶酶活性，降低了细胞内活性氧水平，维持了线粒体稳定性和功能，最终使败血症BMSCs恢复活力。
结论
败血症加速了BMSCs的老化，表现为自我更新和成骨能力下降，造血支持功能减弱。这些缺陷可以通过NAD/SIRT3/超氧化物歧化酶途径有效逆转。
核心提示：败血症常导致多器官功能障碍，包括对骨髓间充质干细胞（BMSCs）的损害。这种损害加速了BMSCs的老化，导致自我更新和分化能力受损以及造血支持功能减弱。这些变化会扰乱造血过程，甚至可能造成长期免疫抑制和骨质流失。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸保护线粒体功能，可使败血症BMSCs恢复活力，为控制败血症后并发症提供新的辅助治疗靶点。
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