宾夕法尼亚州立大学的最新研究揭示了焦虑引发的压力、脑血流减少与阿尔茨海默病及痴呆等神经退行性疾病之间的关联。
尽管这些疾病的确切病因尚未完全明确，但科学家已发现患者大脑的关键特征之一是血流减少。在本项研究中，研究团队发现一类对压力高度敏感的罕见神经元在调控脑血流和协调神经活动方面发挥关键作用。
由宾夕法尼亚州立大学工程科学与力学教授帕特里克·德鲁（Patrick Drew）领导的团队聚焦于一型nNOS神经元。这类神经元仅占大脑800亿神经元的不到1%，却对血流调节和神经通信等脑功能产生重大影响。
研究发现，当小鼠体内此类神经元被清除后，大脑血流和电活动均显著下降，证明其对维持正常脑功能至关重要。一型nNOS神经元位于躯体感觉皮层——负责处理触觉和温度等身体感觉输入的脑区。它们调控脑血管（包括动脉、静脉和毛细血管）的"自发振荡"，即血管持续的舒张与收缩过程，有助于推动液体流动并维持脑部健康循环。
研究团队通过向小鼠注射名为萨波林（saporin）的毒素靶向清除一型nNOS神经元。该毒素利用特异性结合此类神经元遗传标记的肽段，实现精准清除而不影响其他脑细胞，从而深入研究其缺失效应。
研究结果令人瞩目：清除一型nNOS神经元后，小鼠脑血管振荡显著减弱，导致血流减少。同时全脑神经活动明显下降，表明这些神经元对脑细胞间通信亦至关重要，且效应在睡眠期间尤为突出，提示其在休息状态下支撑脑功能的关键作用。
德鲁指出，虽然衰老与脑功能衰退及神经退行性疾病风险增加的关联已有研究，但压力对脑血流的影响尚缺乏深入探索。他表示："血流减少是影响脑健康及阿尔茨海默病的重要因素。衰老是主要风险因素，但慢性压力导致的此类神经元缺失可能是神经退行的环境诱因。"
除血流变化外，研究还发现一型nNOS神经元缺失会削弱神经活动，证实其在维持循环和脑细胞通信中的双重作用。后续研究将优化方法深入探究此类神经元缺失机制，团队特别关注其与阿尔茨海默病遗传风险因素的交互作用。
尽管尚不能直接建立一型nNOS神经元减少与神经退行性疾病风险升高的关联，但研究团队希望该发现能为疾病治疗提供新方向。这项发表于《eLife》期刊的研究为理解压力如何影响大脑并促发神经退行性疾病迈出重要一步，未来可能推动开发保护大脑免受压力损伤的策略，改善脑健康并降低阿尔茨海默病、痴呆及其他认知障碍风险。
【全文结束】
