2007年衰老生物学高登会议2007 Aging, Biology of Gordon Conference - Ladora Thompson

环球医讯 / 健康研究来源:grantome.com瑞士 - 英语2026-09-09 10:25:22 - 阅读时长2分钟 - 913字
本文为2007年衰老生物学高登会议的资助申请摘要,由LaDora V. Thompson等人组织。会议主题为“衰老过程中大分子完整性的维持”,将于2007年9月23日至28日在瑞士莱迪亚布勒雷会议中心举行,旨在汇聚衰老研究领域的专家,探讨DNA、蛋白质和脂质等大分子在衰老过程中的损伤、修复与维持机制,以及通过模型系统(如线虫、啮齿动物、真菌)研究延缓衰老的干预措施,强调整合与转化研究,以推动临床干预并延长健康寿命。
衰老健康寿命大分子完整性细胞维护应激抵抗干预措施DNA修复蛋白质损伤干细胞核受体
2007年衰老生物学高登会议

现申请资金以部分资助关于衰老生物学的戈登研究会议(GRC)。2007年会议的主题是“衰老过程中大分子完整性的维持”,将于2007年9月23日至28日在瑞士莱迪亚布勒雷会议中心举行。LaDora V. Thompson博士、Holly Brown-Borg博士和Alexander Bürkle博士将组织科学议程。我们在此的目标是提供资金,支持受邀演讲者、讨论领导者以及初级科学家(博士后、高年级研究生或新晋初级教员),这些人员将受益于会议并为会议做出贡献。我们邀请的演讲者均在衰老的分子与细胞生物学、衰老生理学以及衰老遗传学领域享有国际声誉,他们善于传播科学知识,激发并参与热烈的讨论。长期以来,DNA的累积损伤被认为是导致衰老过程的主要损伤形式之一,哺乳动物的寿命与细胞DNA修复能力呈正相关。但其他生物大分子,如蛋白质和脂质,也会发生分子损伤、聚集和错误折叠,从而可能促进衰老过程。目前,干细胞和核受体在衰老过程中的作用正受到深入研究。近年来,大量遗传、药理和饮食干预措施被描述为可减缓从单细胞生物到人类等多种系统的衰老。许多此类干预措施在机制上与细胞维护功能和/或细胞应激抵抗相关联;它们有望降低细胞和组织的脆弱性,从而预防与年龄相关的病理变化。最后,加速衰老模型增强了我们对细胞维护和应激抵抗的理解。戈登研究会议将聚焦这些热点话题。选择这些主题的理由在于,研究细胞维护和完整性的模型系统所得结果具有显著的趋同性。会议目标:批判性评估衰老生物学进展;确定衰老生物学是否揭示了与年龄相关的衰退和疾病的本质/原因;强调整合与转化研究成果,以开辟未来治疗选择的新途径,从而延长健康寿命。戈登研究会议“衰老过程中大分子完整性的维持”的总体目的是汇聚衰老领域不同方向的研究者以及该领域之外的研究人员,共同讨论当前研究进展,并考虑将科学进步转化为临床干预的可能性。细胞大分子(如DNA、蛋白质、脂质)利用多种细胞过程(如修复、降解和替换)以及多种模型系统(如线虫、啮齿动物、真菌、加速衰老模型)维持完整性的能力,处于衰老生物学和延长健康寿命的前沿。我们完全预期,该领域的进展将为老年人干预措施和改善生活质量铺平道路。

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