什么是冠状动脉粥样硬化?病因与症状What Is Coronary Artery Atherosclerosis? Causes & Symptoms - Biology Insights

环球医讯 / 心脑血管来源:biologyinsights.com美国 - 英文2026-09-08 22:21:36 - 阅读时长7分钟 - 3104字
冠状动脉粥样硬化是一种因脂肪斑块在心脏供血动脉内缓慢堆积而导致的疾病,最终可引发心梗。斑块形成始于内皮损伤,LDL胆固醇渗入动脉壁后被免疫细胞吞噬形成泡沫细胞,逐渐累积成斑块。风险因素包括年龄、性别、家族史、高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖、吸烟及不良饮食。早期无症状,后期表现为心绞痛、气短、疲劳等,且斑块有稳定与不稳定之分,不稳定斑块破裂易致急性心梗。检测手段包括冠脉钙化评分、CT冠脉造影、负荷试验和炎症标志物。治疗以降低胆固醇药物和生活方式干预为主,严重时需支架或搭桥手术。
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什么是冠状动脉粥样硬化?病因与症状

冠状动脉粥样硬化是一种疾病,指名为斑块的脂肪沉积物在向心脏供血的动脉内缓慢堆积。随着时间的推移,这些斑块会使动脉变窄,限制血流,并最终可能引发心脏病发作。它是冠状动脉疾病的基础病因,而冠状动脉疾病至今仍是全球头号死因。该过程通常在症状出现前几十年就已开始,最早可追溯到青少年时期,并在中年阶段悄然进展。

斑块如何在动脉中形成

动脉内壁称为内皮,它充当血流与动脉壁之间的屏障。当这一内壁受损或受压时,动脉粥样硬化过程便启动了。血流湍急的区域,如冠状动脉的弯曲处和分支点,尤其脆弱,因为不均匀的血流会削弱内壁的自我保护能力。

一旦内壁受损,胆固醇颗粒(特别是LDL,即“坏”胆固醇)便会渗入并滞留在动脉壁中。在那里,它们发生化学变化,对周围组织产生毒性。免疫系统会派遣白细胞来清理损伤,但这些细胞吞噬了变性的胆固醇后变得臃肿,形成“泡沫细胞”,堆积在动脉表面之下。这就形成了所谓的脂纹,是动脉粥样硬化最早可见的迹象。

经过数年至数十年的积累,泡沫细胞、死亡细胞碎片、钙质和纤维组织层层叠加,形成结构化的斑块。斑块顶部会形成一层纤维帽,将斑块内容物与血流隔开。动脉逐渐变窄,能够通过并到达心肌的血流量减少。

为什么有些人会得这种病

冠状动脉粥样硬化的风险因素分为两类:不可改变的和可改变的。在不可改变的风险中,年龄是最强有力的因素。40岁以后,男性一生中患冠状动脉疾病的风险约为49%,女性约为32%。男性患病更常见且更早,但女性绝经后差距缩小。家族史也很重要。如果父亲或兄弟在55岁前被诊断,或者母亲或姐妹在65岁前被诊断,会显著增加自身风险。某些族裔群体,包括黑人、西班牙裔、拉丁裔和东南亚人,也携带更高的患病率。

可改变的风险是预防工作的重点。高血压通过机械和化学应激损伤动脉壁,是最主要贡献因素之一。高胆固醇,特别是升高的LDL,直接为斑块形成提供原料。糖尿病会如此剧烈地加速动脉粥样硬化,以至于心血管疾病成为糖尿病患者的主要死因。肥胖本身会使冠心病风险翻倍,同时还促进高血压、高胆固醇和糖尿病同时发生。吸烟会使当前吸烟者的心血管风险翻倍,即使经常接触二手烟也会使风险升高25%至30%。富含反式脂肪的饮食会通过扰乱胆固醇水平、促进炎症和增加胰岛素抵抗而加剧病情。

不同阶段的症状

在动脉粥样硬化的大部分生命期内,它不产生任何症状。斑块可以生长数十年而你毫无感觉,这正是该病常常让人措手不及的原因。症状通常直到斑块将动脉狭窄到足以显著限制血流,或者斑块破裂并引发突然的血栓时才会出现。

当流向心肌的血流确实受限时,最常见的症状是胸痛或压迫感,称为心绞痛。这通常首先在体力消耗或情绪压力时出现,此时心脏需要的氧气多于狭窄动脉能够提供的量。其他警示信号包括气短、异常疲劳、头晕、冷汗、心悸和恶心。勃起功能障碍也可能是广泛动脉粥样硬化的早期信号,因为供应阴茎的小动脉往往在更大的冠状动脉出现症状之前就已受到影响。

值得注意的是,动脉粥样硬化很少局限于心脏。同一过程可以影响全身的动脉。在腿部,它会导致行走时疼痛,休息后缓解。在供应大脑的动脉中,它可导致短暂性脑缺血发作或完全性中风。在肾脏中,它会导致高血压和肾功能下降。

稳定斑块与危险斑块

并非所有斑块都同样危险,斑块的大小并不总能预测其危险性。关键区别在于稳定斑块与不稳定斑块。

稳定斑块往往具有较厚的纤维帽、大量钙化和相对较小的脂肪核心。它们逐渐且可预测地使动脉变窄。这些斑块会在运动时引起慢性心绞痛,但很少导致突发心脏病。

不稳定斑块(有时称为易损斑块)则不同。它们有大片的脂肪坏死核心,上面覆盖着一层薄得危险的纤维帽,通常厚度不足65微米(比一根头发还细)。名为巨噬细胞的免疫细胞侵入这些薄帽,并通过分解维持帽结构的蛋白质来削弱它。当帽破裂时,斑块内容物暴露于血流中,触发血凝块,几分钟内即可堵塞动脉。这就是心脏病发作。令人警惕的是,许多心脏病发作发生在之前仅中度狭窄的动脉中。斑块并不大得足以引起症状,但它却不够稳定,足以破裂。

另一种相关机制称为斑块侵蚀,也可导致心脏病发作。在侵蚀中,纤维帽保持完整,但斑块表面的内皮细胞脱落,这仍然会触发血栓形成。侵蚀往往发生在狭窄程度比破裂更轻的动脉中,一项分析显示,破裂处的狭窄约为70%,而侵蚀处则为70%。

如何检测

由于动脉粥样硬化长期沉默,检测通常依赖于检查而非症状。有几种工具可用,每种适用于不同情况。

冠状动脉钙化评分(CAC)使用快速、低剂量的CT扫描测量冠状动脉中的钙化斑块。结果是一个Agatston评分:零表示风险极低,1至99表示风险轻度增加,100至299表示中度增加,300及以上表示中重度风险。该测试对于需要帮助决定是否开始预防性治疗的中等风险人群最为有用。

CT冠状动脉造影(CCTA)可提供钙化和非钙化斑块的详细图像,以及动脉狭窄程度。它比传统负荷试验敏感得多。在汇总分析中,CCTA检测阻塞的灵敏度约为98%,而运动负荷试验为67%,核素负荷成像为73%。其主要优势在于排除显著疾病:正常的CCTA使得显著冠状动脉阻塞的可能性极低。

负荷试验虽然灵敏度较低,但在评估现有阻塞是否在运动时真正限制心脏血流方面仍然有用。它们通常与影像学(超声心动图或核素成像)结合使用以提高准确性。

血液标志物增加了另一层信息。高敏C反应蛋白(hs-CRP)测试可测量体内炎症。水平低于1 mg/L提示心血管风险低,1至3 mg/L为中度风险,高于3 mg/L则指向升高的血管风险。该测试在传统胆固醇筛查之外最有助于细化整体风险画像。

治疗与延缓进展

冠状动脉粥样硬化的治疗针对两个目标:降低心脏病发作的概率,以及(如果存在症状)缓解症状。对大多数人来说,这始于生活方式改变和药物治疗。

降胆固醇治疗是药物治疗的基石。当前指南要求对已确诊冠心病的患者将LDL胆固醇降低至少50%。美国指南针对高危患者的目标是将LDL降至70 mg/dL以下,而欧洲指南则要求更低,目标是低于55 mg/dL。当单靠药物无法达到这些目标时,可添加额外药物进一步降低LDL。达到这些积极目标不仅能减缓斑块生长,实际上还能缩小非钙化、更危险的斑块成分。

生活方式干预对斑块本身有可测量的影响。在DISCO-CT试验中,将控制饮食和运动计划与标准药物结合的患者,其非钙化斑块体积显著减少(研究期间约下降1.7%),远高于仅用药的患者。虽然钙化斑块和纤维组织变化不大,但减少柔软的非钙化成分很重要,因为这种材料与斑块不稳定性最相关。

何时需要手术

当动脉粥样硬化引起显著症状或威胁到大面积心肌时,可能需要通过手术恢复血流。两种主要选择是支架植入(经皮冠状动脉介入治疗,PCI)和搭桥手术(CABG)。

对于一处或两处堵塞的动脉,支架植入通常是首选方法。将一个小型网状管放入狭窄的动脉内以撑开它,恢复血流。该手术创伤小,通过插入手腕或腹股沟的导管进行,恢复相对较快。

当疾病范围更广时,搭桥手术成为更优选择。三处或更多动脉堵塞、左主干冠状动脉(供应心脏大部分区域)疾病、或合并糖尿病或心功能减弱的显著疾病患者,通常搭桥手术效果更好。该手术使用身体其他部位的血管绕过堵塞段重新引导血流。这是一项大手术,需要数周恢复,但对于复杂病变模式,它比支架植入提供更持久、更彻底的结局。

对于解剖结构介于两者之间的患者,评估堵塞复杂程度的评分系统有助于指导决策。解剖结构较简单的患者通常可以选择任一种方法,结果相似,而结构复杂的患者则倾向于搭桥手术。在所有情况下,手术都与持续的药物治疗和生活方式管理并行,而非取代它们。

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