脑血管痉挛是指蛛网膜下腔中较大的传导动脉发生的持久性、强烈收缩，这些动脉最初被血凝块包围。动脉瘤破裂后的最初几天内，脑部血管会逐渐显著狭窄。这种狭窄通常在脑内出血约一周后达到最严重程度。血管痉挛是动脉瘤破裂后导致死亡的主要原因之一，与初始出血的影响以及后续出血共同作用。
流行病学
脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见且严重的并发症，在动脉瘤破裂后50-90%的病例中发生。大约三分之二的动脉瘤破裂患者会出现一条或多条脑动脉的中度或重度血管痉挛。其中近一半患者表现出脑缺血症状。约一半有症状的患者会发生梗死，且与高龄、高血压病史或糖尿病等显著相关。尽管蛛网膜下腔出血的管理有所改善，但死亡和残疾的总体风险仍约为10%。
病理生理学
发病机制
脑血管痉挛，特别是蛛网膜下腔出血后的发病机制是复杂的，被认为涉及多种导致脑动脉狭窄、减少脑部血流的机制。目前了解的血管痉挛机制如下：
血红蛋白释放和平滑肌收缩
当动脉瘤破裂时，血液进入蛛网膜下腔，形成血凝块。从这些血凝块中释放的血红蛋白在引发血管痉挛中起关键作用。血红蛋白会清除一氧化氮，一氧化氮是由内皮（血管内壁）产生的关键血管扩张剂。一氧化氮的丧失导致血管壁中平滑肌细胞不受抑制的收缩，从而引起急性血管收缩。这一过程依赖于钙离子，代表了血管痉挛的早期、更可逆阶段。
内皮功能障碍
内皮细胞通过产生血管扩张剂（如一氧化氮和前列环素）和血管收缩剂（如内皮素）来调节血管张力。在血管痉挛中，内皮损伤破坏了这种平衡，减少血管扩张剂的产生同时增加血管收缩剂的水平。内皮素是一种强效血管收缩剂，血管痉挛患者体内内皮素水平持续升高，导致动脉长时间持续狭窄。
慢性血管痉挛和结构性损伤
虽然早期血管痉挛主要由平滑肌收缩的功能性变化介导，但慢性血管痉挛涉及血管壁更永久的结构性损伤。在慢性阶段，由于血管各层的重塑和损伤，平滑肌收缩变得不太可逆。这种损伤损害了血管的正常功能，导致持续性血管收缩。
炎症和氧化应激
蛛网膜下腔中的血液触发炎症反应，包括细胞因子释放、白细胞浸润和小胶质细胞活化。这种炎症导致氧化应激，进一步损伤内皮层和平滑肌细胞。炎症反应加剧了内皮素等血管收缩剂的释放，并减少一氧化氮等血管扩张剂的可用性，使血管痉挛恶化。
钙信号通路血管痉挛中的平滑肌收缩在很大程度上依赖于钙信号。在急性血管痉挛期间，钙离子流入平滑肌细胞引起收缩。在慢性血管痉挛中，血管平滑肌细胞中钙处理机制的改变可能导致持续性血管收缩，这种收缩对传统血管扩张信号不产生反应。
风险因素
蛛网膜下腔出血后血管痉挛最重要的风险因素是存在大量持续存在的蛛网膜下腔血凝块。其他增加风险的因素包括：
- 动脉瘤破裂时意识丧失
- 入院时神经功能状态差
- 吸烟
- 既往糖尿病（DM）和高血糖
- 既往高血压
诊断
必须排除其他可能导致神经功能延迟恶化的原因，如低钠血症、低氧血症、感染、脑水肿或动脉瘤再出血。
脑血管痉挛主要通过经颅多普勒进行诊断，该方法测量流经脑动脉的血流速度。速度增加表明血管狭窄。当血流速度超过120厘米/秒时认为存在显著血管痉挛，超过200厘米/秒时为严重血管痉挛。其他诊断方法包括：
- 脑血管造影，使用造影剂显示血管痉挛情况
- CT扫描，有助于评估蛛网膜下腔出血的阶段并预测血管痉挛风险
预测和预防
已经开发出多种方法来预测和预防蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。改良Fischer量表利用CT扫描上的血凝块体积和分布等参数，有助于预测血管痉挛的风险和预后。也有证据表明，与显微外科修复相比，通过弹簧圈进行的动脉瘤修复可能会降低血管痉挛的风险。
尼莫地平是一种口服钙通道阻滞剂，是预防蛛网膜下腔出血后血管痉挛的标准药物。虽然它无法逆转已经发生的血管痉挛，但能有效降低总体发生率。早期活动和康复也被一些前瞻性干预研究证明可以显著降低血管痉挛的发生频率和严重程度。
治疗
血管痉挛的管理包括支持性治疗，如维持适当的血压和心率范围、控制癫痫发作和提供支持性护理。尽管有各种研究性预防治疗方法，但大多数尚未显示出持续有效的疗效。例如静脉注射硫酸镁，最初因其神经保护特性而受到关注，但在大型多中心IMASH和IMASH-2试验中并未发现其能有效降低血管痉挛或梗死的风险。
当前临床治疗包括：
- 经动脉导管缓慢注射血管扩张剂，如尼莫地平
- 血管内机械血管成形术，在症状出现后两小时内进行，也可与经动脉血管扩张剂联合使用
虽然液体疗法对神经功能状态差的患者有益，但根据美国心脏协会指南，由于并发症风险，不建议预防性扩容或高血压治疗。
【全文结束】