肥胖与心脏传导缺陷的关联性
心血管医学系，维克森林医学院（美国北卡罗来纳州温斯顿-塞勒姆）
背景：关于高体重指数（BMI）与心脏传导缺陷（CCD）关系的文献报道有限。
方法：通过英国生物样本库455,790名参与者（平均年龄56.1岁，55.9%为女性）的横断面数据，评估肥胖与CCD的关联。CCD定义依据ICD编码，包含房室传导阻滞（AVB）或室内传导阻滞（IVB）。采用多变量逻辑回归模型分析不同BMI水平与CCD的关联性。
结果：约2.7%（12,169人）参与者存在CCD。每增加1个标准差的BMI（4.68 kg/m²），CCD风险上升3%（OR 1.03，95%CI 1.01-1.06）。亚组分析显示，65岁以上人群、男性和糖尿病患者关联性更强（交互作用p<0.05）。分型分析显示，BMI每增加1个标准差仅使AVB风险上升4%（OR 1.04，95%CI 1.01-1.07），对IVB无显著影响（OR 0.97，95%CI 0.89-1.05）。与正常BMI（25-29.9 kg/m²）相比，重度肥胖（BMI>40 kg/m²）者CCD风险增加20%（OR 1.20，95%CI 1.04-1.39），而BMI 30-39.9 kg/m²组未见显著关联。
结论：更高BMI水平与CCD风险增加相关，主要通过房室传导阻滞驱动。该关联在男性、老年人和糖尿病患者中更显著，提示体重管理可能降低CCD风险。
引言
心脏传导缺陷是常见病症，特征为心脏正常电除极过程受阻，可表现为良性心电图改变到致命性心律失常。CCD是心力衰竭和心血管死亡的明确预测因素，治疗手段包括起搏器植入，但伴随感染风险、装置维护成本和慢性起搏相关并发症。2015年数据显示全球12%成年人肥胖，年致死量达300万，其中三分之二死亡由心血管疾病导致。关于生活方式对缓脉和CCD影响的研究有限，本研究旨在通过英国生物样本库队列评估高BMI与CCD及其亚型的关系。
研究方法
英国生物样本库前瞻性纳入2006-2010年间50万40-69岁英国居民，通过22个评估中心采集数据。排除标准包括BMI<18.5或变量缺失者（<2%），以及房颤患者，最终分析455,790人。
BMI作为主要暴露变量，计算公式为体重（kg）/身高（米）²。体重测量精度0.1kg（Tanita BC418MA），身高测量使用Seca 202，头部定位法兰克福平面。BMI分类：正常（18.5-24.9）、超重（25-29.9）、肥胖（30-39.9）、重度肥胖（≥40）。
主要终点为复合心脏传导缺陷，包含各度房室传导阻滞、完全/不完全束支传导阻滞（左右）及分支阻滞等。分型为AVB和IVB两组。数据调整社会人口学、行为生活方式因素，心血管风险因素和共病。
统计分析使用JMP Pro 17软件，p<0.05视为显著。
研究结果
参与者中2.7%（12,169人）存在CCD，具体包括：一度AVB 3,073例，二度AVB 928例，三度AVB 1,250例，右束支阻滞4,239例，左束支阻滞3,795例。总人群平均BMI 27.3±4.6，43%超重，24%肥胖。BMI越高CCD、AVB、IVB患病率越高，重度肥胖组达4.2%（正常组1.9%）。
多变量调整后，重度肥胖者CCD风险增加20%（OR 1.20，95%CI 1.04-1.39）。连续分析显示，BMI每增加1个标准差（4.76）使CCD和AVB风险上升，但IVB无显著变化（OR 1.03 vs 0.97）。交互作用分析显示，65岁以上者、男性、糖尿病患者的BMI-CCD关联更强（p=0.035至<0.001）。
讨论
本研究首次揭示BMI与CCD的剂量反应关系，尤其在糖尿病男性老年人群更显著。这支持肥胖作为CCD风险因素的生物学合理性，并验证既往肥胖与心律失常的关联。将肥胖纳入风险分层或有助于预防CCD。
尽管研究设计无法确定因果关系，但不同CCD亚型的差异可能由多种机制解释：1）心包脂肪组织（EAT）与肥胖的线性关系；2）炎症因子与纤维化；3）传导系统解剖差异。AV节点单一支配动脉和钙依赖传导特性使其更易受损，而希氏束-浦肯野纤维的双重供血可能延缓病变表现。
近年肥胖治疗进展提示体重管理可能改善心电生理。如司美格鲁肽和替尔泊肽可通过代谢调控减少EAT、左房容积和纤维化标志物。这些发现提示新型抗肥胖药物可能改变传导疾病进程。
研究局限性包括：ICD编码可能低估临床复杂性；残余混杂因素（如睡眠呼吸暂停）；样本代表性受限于招募人群特征。但其优势在于大样本量、多心血管因素调整和标准化数据采集。
重要结论
高BMI水平与CCD风险增加相关，尤其AVB。体重管理可能成为预防CCD的重要策略，尤其针对老年糖尿病人群。
【全文结束】
