你的肠道可能在震颤或运动问题出现前数年——甚至数十年——就发出帕金森病的预警信号，根据伦敦大学学院的最新研究，该研究进一步证实了消化健康与脑部疾病之间的关联。
伦敦大学学院的研究人员发现了可能标志一个人未来患帕金森病风险的肠道细菌特定模式，这一发现可能重塑该疾病的检测方式，并有望在疾病最早期阶段对其进行干预和减缓。
伦敦大学学院研究内容
研究团队分析了三组人群的粪便样本：271名已被诊断为帕金森病的患者、43名携带高风险GBA1基因变异但尚无症状的人以及150名健康个体（无诊断且无GBA1突变）。GBA1基因变异估计会使帕金森病风险增加近30倍。
通过比较这三组人群，研究人员发现了与疾病状态和遗传易感性相关的微生物特征。换句话说，某人肠道中的细菌可能不仅仅反映他们是否患有帕金森病——它们可能悄然提示疾病即将来临。
研究发现，那些携带GBA1突变但尚无症状的人已经显示出中间型的微生物特征，表明在疾病发作前就已出现早期变化。研究人员识别出176种在不同组别间存在差异的细菌种类，以及在国际队列中一致的变化模式。这些模式可能有助于识别早期风险，尽管该研究无法确定微生物组变化是导致帕金森病的原因还是结果。
什么是GBA1？
如果你对GBA1感到陌生，不必担心。根据MedlinePlus的解释："GBA1基因提供指令，用于制造一种称为溶酶体酸性葡萄糖脑苷脂酶的酶。这种酶在溶酶体内活跃，溶酶体是细胞内的回收中心。溶酶体利用消化酶分解有毒物质、消化侵入细胞的细菌，并回收磨损的细胞成分。"
可以将其视为细胞层面的清洁工作。当这一系统崩溃时，问题就会堆积——而帕金森病风险随之攀升。
建立在早期研究基础上
伦敦大学学院的这一发现建立在2015年一项基础研究之上，该研究同样显示，患有该疾病的人与健康同龄人的微生物组明显不同。
早期研究发现，患者体内产生短链脂肪酸的细菌水平降低——这些分子有助于维持肠道内壁并抑制炎症——同时与炎症活动相关的细菌群相对丰度更高。微生物组的变化可能会影响免疫信号传导、肠道屏障功能以及已知与帕金森病相关的炎症通路。
2015年的作者指出，他们的发现是相关性的，无法确定微生物变化是导致疾病的原因还是伴随疾病而来的结果。新的伦敦大学学院研究将这一问题延伸到了症状出现前的阶段。
帕金森病在美国的规模
根据帕金森病基金会的数据，美国估计有110万人患有帕金森病，预计到2030年这一数字将增至120万。帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病。
值得了解的几个数据：
- 美国每年约有9万人被诊断出患有帕金森病
- 全球估计有超过1000万人患有此病
- 约4%的帕金森病患者在50岁前被诊断
- 男性患病的可能性比女性高1.5倍
许多人尚未意识到的肠道关联
帕金森病基金会指出："约80%的帕金森病患者会经历胃肠道(GI)问题。这些问题可能在PD诊断前10-20年就已出现。因此，肠道微生物组成为未来可能在早期阶段阻止或减缓PD进展的治疗的绝佳目标。"
该基金会指出，肠道微生物组对每个人来说都是复杂且独特的。对于经历胃肠道症状的人，建议的起点是实用的：增加富含纤维的食物，减少淀粉类食物，增加液体摄入和更多运动。由于益生菌和益生元补充剂对不同人的影响不同，基金会建议先咨询医生。
对于管理该疾病的患者来说，还有另一个复杂因素。帕金森病可能导致胃轻瘫——胃排空能力下降——这会改变药物的吸收方式。像卡比多巴/左旋多巴这样的标准治疗方法在胃肠道问题存在时可能需要更长时间才能起效，或感觉效果减弱。药物本身也可能重塑肠道微生物组，形成研究人员仍在努力理解的反馈循环。
这一系列研究的更大启示是：肠道健康不仅仅关乎消化。它可能是了解大脑内部情况的最早窗口之一——有时在任何临床迹象出现前数十年。
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