关于本研究主题
背景
越来越多的证据支持脑缺血与阿尔茨海默病(AD)发展之间存在联系。实验和临床研究表明，缺血事件会触发与AD病理相关的基因过度表达，包括淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、早老素1和2以及tau蛋白。这些变化促进β-淀粉样肽积累、神经原纤维缠结形成和进行性神经退行性变，其模式与AD的典型特征高度相似。尽管越来越认识到缺血-再灌注损伤可能是AD型病理的一个关键上游触发因素，但将缺血基因失调与持续神经退行性变联系起来的分子级联反应仍未被充分理解。这一缺口限制了能够干预血管和缺血层面以减缓或预防AD发作的靶向疗法的发展。
本研究主题旨在整合当前知识，刺激关于脑缺血后AD相关基因表达变化作用的新研究，并探索这些见解如何为新型治疗策略提供信息。通过汇集关于缺血后APP、tau蛋白、分泌酶和早老素基因表达变化的研究，本系列将绘制连接脑缺血与AD型神经退行性变的分子图谱。一个核心目标是评估缺血诱导的基因失调是否代表一个可调节的治疗靶点，为药物、基因或神经保护干预开辟途径。本研究主题还寻求弥合实验性缺血模型与患有脑血管疾病并发展为痴呆的患者的临床观察之间的差距，目标是促进解决AD病因中血管贡献的转化方法。
为深入了解驱动AD相关基因表达的缺血机制及其治疗意义，我们欢迎涉及但不限于以下主题的文章：
- 实验和临床环境中APP、tau蛋白、早老素和分泌酶基因的缺血后表达
- 将缺血-再灌注损伤与β-淀粉样肽生成和tau蛋白过度磷酸化联系起来的分子通路
- 神经炎症和氧化应激反应作为缺血诱导AD基因失调的介质
- 针对缺血驱动AD神经病理的神经保护和药物策略
- 与早期AD检测相关的缺血后神经退行性变生物标志物
- 连接脑血管疾病、脑缺血和AD进展的流行病学和临床证据
- 缺血性脑损伤与散发性AD中基因表达谱的比较分析
我们鼓励各种类型的投稿，包括原创研究、方法论文、简短研究报告、数据报告、系统综述、小型综述和观点。
关键词
脑缺血，阿尔茨海默病，缺血后神经退行性变，淀粉样蛋白，tau蛋白，基因表达，神经保护治疗
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