药物治疗所致皮肤病Dermatoses precipitated by drug therapy

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

药物治疗所致皮肤病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物治疗所致皮肤病（ICD-11编码：EH71），是指在特定易感人群中，由于使用某些药物后所诱发的一系列皮肤异常反应。这类皮肤病通常在药物使用之前并不存在，而是在药物干预下被触发或加剧。它包括但不限于药疹、药物性皮炎、药物引起的免疫性大疱性皮肤病等。

病因学特征

1. 药物过敏机制：

   • 免疫介导型：药物作为半抗原或全抗原，通过IgE依赖或非IgE依赖途径激活机体免疫系统，导致皮肤炎症反应。这种类型的反应常见于青霉素类、磺胺类药物等。
   • 非免疫介导型：药物直接作用于皮肤细胞或血管，引起局部炎症或毒性效应。如重金属盐类可引发接触性皮炎。

2. 药物副作用：

   • 某些药物在发挥其主要治疗作用的同时，可能对皮肤产生不良影响。例如，长期服用锂剂可能导致痤疮样皮疹；激素类药物可能会抑制皮肤屏障功能，使皮肤更敏感。

3. 个体差异：

   • 遗传因素：特定基因多态性使得部分人群对某些药物更为敏感。
   • 免疫状态：免疫功能低下者更容易发生药物相关的皮肤反应。
   • 代谢能力：肝肾功能不全患者因药物清除率降低，增加发生药物性皮肤病的风险。

4. 药物间相互作用：

   • 多种药物联合使用时可能发生复杂的相互作用，改变药物代谢动力学，从而诱发或加重皮肤症状。

5. 给药途径的影响：

   • 不同给药方式（口服、外用、注射）可能影响药物在体内的分布及其对皮肤的作用模式。例如，外用药物更容易直接刺激皮肤，而静脉注射则可能通过全身循环间接影响皮肤。

病理机制

1. 皮肤炎症反应：

   • 药物进入体内后，可直接或间接激活皮肤中的免疫细胞（如T淋巴细胞、巨噬细胞），释放炎症介质（如组胺、白细胞介素等），导致血管扩张、通透性增加及组织水肿。

2. 表皮损伤：

   • 在重度药物性皮炎中，药物不仅造成浅层皮肤损害，还可能累及真皮甚至皮下组织，表现为水疱、糜烂甚至坏死。

3. 免疫复合物沉积：

   • 某些药物可通过形成抗原-抗体复合物并在小血管壁沉积，触发III型超敏反应，引发血管炎性病变。

临床表现

1. 症状特征：
   • 皮疹形态多样：从轻微红斑、丘疹到广泛性脱屑、水疱乃至大疱性皮损。
   • 瘙痒：多数患者伴有不同程度的瘙痒感。
   • 疼痛：特别是在出现溃疡或严重炎症时。
   • 黏膜受累：口腔、眼结膜等处亦可能出现相应症状。

参考文献：《中国临床皮肤病学》(赵辨主编, 2017)、William James, Dirk Elston, James Treat et al., Dermatology (McGraw-Hill Education, 2019)