对中草药、同种疗法或其他替代疗法的不良皮肤反应Adverse cutaneous reactions to herbal, homoeopathic or other alternative therapies

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

对中草药、同种疗法或其他替代疗法的不良皮肤反应的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

对中草药、同种疗法或其他替代疗法的不良皮肤反应是指在使用中草药、同种疗法药物或其它非传统医疗方法时，患者出现的各种皮肤异常表现。这些反应可能包括但不限于药物性皮疹、光毒性反应、接触性皮炎以及继发性皮肤感染等。此类反应属于皮肤药物不良反应的特殊类型，可见于接受替代疗法治疗的个体，临床表现可呈现急性或慢性经过。

病因学特征

1. 免疫介导机制：

   • I型（速发型）过敏反应：IgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质引发荨麻疹、血管性水肿等即刻反应。
   • IV型（迟发型）过敏反应：T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应，典型表现为接触性皮炎、固定性药疹等炎性皮损。

2. 非免疫机制：

   • 直接毒性作用：特定化学成分可直接破坏角质形成细胞，导致刺激性接触性皮炎。
   • 光敏反应：呋喃香豆素等光敏物质在紫外线激发下产生自由基，引发光毒性或光变应性皮炎。
   • 代谢异常：CYP450酶系基因多态性导致的代谢障碍，可能引起药物原型或毒性代谢产物蓄积。

3. 宿主相关因素：

   • 皮肤屏障状态：基础皮肤疾病（如特应性皮炎）可增加致敏物质渗透风险。
   • 遗传易感性：HLA基因型（如HLA-B*15:02）与特定草药致敏存在关联。
   • 生理特性：婴幼儿表皮发育未完善及老年人皮脂分泌减少均可影响反应阈值。

病理机制

1. 表皮屏障功能障碍：

   • 炎性介质导致紧密连接蛋白（claudin、occludin）表达下调，经表皮水分丢失增加。

2. 免疫细胞活化：

   • 朗格汉斯细胞捕获抗原后迁移至淋巴结，呈递抗原激活Th1/Th17细胞亚群。
   • 嗜酸性粒细胞浸润与IL-5、CCL11等趋化因子分泌密切相关。

3. 细胞损伤途径：

   • Fas/FasL通路异常激活诱导角质形成细胞凋亡
   • 线粒体途径细胞凋亡见于重型药疹（如DRESS综合征）

临床表现

1. 症状特征：
   • 红斑皮疹：边界清晰的斑片状至融合性红斑，分布与接触部位或代谢途径相关
   • 瘙痒程度：从轻微刺痒到影响睡眠的剧烈瘙痒均可出现
   • 疼痛类型：烧灼样痛提示刺激性反应，刺痛感多伴神经末梢暴露
   • 皮损演变：急性期可见表皮内水疱，慢性期呈现苔藓样变伴鳞屑形成
   • 特殊体征：靶形损害提示多形红斑，尼氏征阳性警示中毒性表皮坏死松解症

参考文献：《中药引起的皮肤不良反应概况》( 等相关学术资料。