其他已知病因的缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to other known cause

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他已知病因的缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他已知病因的缺血性脑卒中是指由特定且明确原因导致的脑部供血动脉狭窄或闭塞，进而引发局部脑组织缺血和坏死。这类缺血性脑卒中排除了颅外大动脉粥样硬化、颅内大动脉粥样硬化以及栓塞性等常见病因，包括一系列少见但具有明确病理生理机制的脑血管事件。

病因学特征

1. 非粥样硬化性动脉疾病：

   • 血管炎：各种自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、巨细胞动脉炎）可累及脑血管，引起炎症反应和血管壁损伤。
   • 血管畸形：先天性或后天性的血管结构异常，如动静脉畸形（AVM），可能导致异常血流动力学变化，从而诱发脑卒中。
   • 夹层动脉瘤：由于内膜撕裂形成假腔，阻碍正常血液流动，常发生于颈部或椎基底动脉系统。
   • 肌纤维营养不良：罕见遗传病，影响血管平滑肌发育，导致血管脆弱性和狭窄倾向增加。

2. 心脏源性因素：

   • 瓣膜性心脏病：特别是机械瓣膜置换术后患者易并发心源性栓子脱落，随血液循环进入脑血管系统。
   • 心房颤动：不规则心跳节律促进左心耳血栓形成，一旦脱落可引发大面积或多灶性脑梗死。
   • 感染性心内膜炎：细菌或其他微生物在心脏瓣膜上生长繁殖，脱落菌栓可能堵塞远端小血管。

3. 代谢与凝血障碍：

   • 血液高凝状态：如抗磷脂抗体综合征、真性红细胞增多症等情况下，体内凝血机制过度激活，易于形成微小血栓。
   • 全脑低灌注：严重贫血、低血压等情况导致全身性血流量减少，尤其是分水岭区容易出现缺血现象。

4. 药物或毒物暴露：

   • 某些化疗药物、口服避孕药、毒品（如可卡因）等可通过多种机制干扰正常的血管功能或血液成分，间接促成脑血管事件的发生。

病理机制

1. 血管壁损伤与重构：

   • 在血管炎或夹层病变中，血管内皮受损，促发炎症介质释放，加速斑块沉积并削弱血管弹性，最终造成管腔狭窄甚至完全阻塞。
   • 血管畸形区域血流动力学改变显著，长期高压环境下促使邻近正常血管逐渐退化，增加破裂风险。

2. 血栓形成与栓塞：

   • 高凝状态下，血液黏稠度增高，纤溶系统活性下降，使得微小血栓更容易在心血管系统内部形成，并通过循环到达大脑分支血管。
   • 心脏来源的栓子直接进入脑循环路径，迅速堵塞较细的终末动脉，引发急性缺血损害。

3. 血流动力学异常：

   • 分水岭梗死特别强调不同供血区域交界处血流分配失衡，在血压骤降时尤为明显；该部位缺乏有效的侧支循环支持，因此更易受到冲击。
   • 蛛网膜下腔出血后引起的迟发性脑缺血可能是继发于血管痉挛效应，即出血物质刺激周围血管强烈收缩，进一步限制了局部脑组织获得足够氧气和营养物质。

临床表现

1. 症状特征：
   • 根据受累脑区不同，患者可能出现突发性局灶性神经功能缺失，如肢体无力、言语不清、视野缺损等。
   • 伴随不同程度意识水平下降、头痛、恶心呕吐等症状亦较为常见，尤其当病变波及关键结构如丘脑、脑干时更为突出。

参考文献：、