蛛网膜下腔出血相关的缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke in association with subarachnoid haemorrhage

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

蛛网膜下腔出血相关的缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）相关的缺血性脑卒中是指继发于急性蛛网膜下腔出血后，由脑血管痉挛、微循环障碍等病理机制引发的脑组织缺血性损伤。这种继发性脑卒中多发生于出血后4-14天（血管痉挛高峰期），其特征是迟发性神经功能恶化，与脑血流灌注不足导致的细胞代谢障碍密切相关。

病因学特征

1. 脑血管痉挛：

   • 蛛网膜下腔积血分解产生的氧合血红蛋白等物质，可刺激脑底大动脉及其分支引发持续性血管收缩。这是迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia, DCI）的核心机制。
   • 血管痉挛严重程度与Fisher分级呈正相关，约30%-70%病例可能出现有临床意义的脑灌注不足。

2. 微循环障碍：

   • 血管内皮损伤导致微血栓形成，同时血管周围水肿压迫微小血管。这种微循环障碍可独立于大血管痉挛存在，并与皮质扩散性去极化（cortical spreading depolarization）相关。
   • 微栓塞多来源于血管损伤部位的血小板聚集，在SAH急性期即可启动缺血进程。

3. 血流动力学紊乱：

   • 治疗性降压过度或心功能障碍引起的相对低血压状态，在脑自动调节功能受损时易诱发分水岭区梗死。
   • 血容量不足（常因医源性限制入量或尿钠消耗）可协同加重低灌注损伤。

4. 其他机制：

   • 颅内压增高引起的脑灌注压下降
   • 血管活性物质失衡导致的远端小动脉持续性收缩
   • 血脑屏障破坏引发的血管源性水肿压迫微血管

病理机制

1. 血管痉挛级联反应：

   • 血红蛋白降解产物通过激活蛋白激酶C通路，诱导血管平滑肌细胞持续收缩。内皮素-1/一氧化氮失衡进一步加剧血管张力异常。
   • 血管造影可见动脉节段性狭窄，但约30%临床确诊的DCI患者并无显著大血管痉挛，提示微循环障碍的独立作用。

2. 缺血损伤的双重模式：

   • 早期缺血（24-72小时）：主要因急性颅内压升高和脑灌注压不足
   • 迟发性缺血（4-14天）：以血管痉挛和微血栓形成为特征
   • 影像学可表现为局灶性皮层梗死或深部白质缺血灶

临床表现

1. 时序特征：

   • 原发性SAH症状：突发雷击样头痛（97%）、颈强直（83%）、短暂意识丧失（53%）
   • 继发缺血症状：出血后3-21天出现新发局灶性神经缺损（如偏瘫、失语）或意识水平恶化

2. 典型神经体征：

   • 前循环受累：偏侧肌力减退、失语、视野缺损
   • 后循环受累：共济失调、眼球运动障碍、意识障碍
   • 全脑低灌注：执行功能下降、觉醒度波动

参考文献：《Stroke》《Neurocritical Care》《中国蛛网膜下腔出血诊治指南》等脑血管病权威文献。

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