伴分水岭梗死的全脑低灌注引起的缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to global hypoperfusion with watershed infarct

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

伴分水岭梗死的全脑低灌注引起的缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

伴分水岭梗死的全脑低灌注引起的缺血性脑卒中（Cerebral Ischemic Stroke due to Global Hypoperfusion with Watershed Infarct, 编码8B11.40）是一种特定类型的脑血管疾病，其特点是大脑整体血流显著减少，导致大脑分水岭区域发生梗死。分水岭区是指由两条主要动脉供血交界处的边缘带，这些区域对低氧供应特别敏感，在全身性或局部血流动力学障碍时容易受到影响。

病因学特征

1. 血流动力学障碍：

   • 全身性低血压：如休克、严重脱水等情况可导致全身血压下降，从而影响大脑血流。
   • 心源性因素：心脏泵血功能受损（如心力衰竭、心律失常）可能导致脑部灌注不足。
   • 动脉狭窄或闭塞：在已有脑动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，当血压降低幅度过大或波动显著时，血流量明显下降，流速减慢，引起病变血管血流骤减，进而引发脑缺血。

2. 局部因素：

   • 动脉粥样硬化：常见于颈内动脉及其分支，当存在严重的动脉狭窄或闭塞时，即使轻微的血压变化也可能导致分水岭区血流减少。
   • 微血管病变：糖尿病等代谢性疾病引起的微血管病变会增加患者发生此类脑卒中的风险。

3. 其他相关因素：

   • 血液高凝状态：某些血液系统疾病（如抗磷脂综合征）或长期卧床不动情况下，血液粘稠度增加，可能促使血栓形成，进一步加重脑组织缺血。
   • 慢性疾病：高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病是脑血管疾病的危险因素，通过损害血管壁结构和功能间接促进分水岭梗死的发生。

病理机制

1. 分水岭区特点：

   • 位于两条主要动脉供血区之间的交界处，依赖于来自两侧的血液供应。当一侧或双侧动脉供血不足时，该区域最容易出现缺血现象。
   • 分水岭区内的神经元和胶质细胞对氧气和营养物质的需求较高，因此在血流减少时更容易受到损伤。

2. 缺血过程：

   • 初期缺血反应：轻度至中度的低灌注首先会导致细胞能量代谢障碍，线粒体功能受损，ATP生成减少，细胞膜稳定性下降。
   • 继发性损伤：长时间的缺血会触发一系列级联反应，包括兴奋性毒性、自由基产生增多、炎症反应激活等，最终导致神经元死亡和白质损伤。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性起病：患者通常表现为突发性的神经系统功能障碍，如偏瘫、感觉异常、言语不清等症状。
   • 意识改变：部分病例可能出现短暂的意识丧失或认知功能减退。
   • 局灶性神经功能缺损：依据受影响的具体解剖位置不同，临床表现亦有所差异，但多以运动、感觉及语言功能受损为主。

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