栓塞性缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to embolic occlusion

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

栓塞性缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

栓塞性缺血性脑卒中（Embolic Ischemic Stroke, 8B11.2）是缺血性脑卒中的一种亚型，其特征为源自心脏或近端大动脉的栓子（血栓、粥样斑块碎片或其他异物）经血流迁移至颅内动脉系统，导致血管急性闭塞及供血区域脑组织缺血性坏死。此类卒中具有突发性神经功能缺损的临床特点，栓子来源可分为心源性（如心房颤动相关血栓）或非心源性（如动脉源性栓塞、反常栓塞）。

病因学特征

1. 栓子来源多样性：

   • 心源性栓塞：主要病因包括心房颤动（AF）、心肌梗死后左心室附壁血栓、风湿性心脏病伴瓣膜病变、感染性心内膜炎赘生物、人工心脏瓣膜血栓形成及卵圆孔未闭（PFO）相关反常栓塞。心脏结构或节律异常可促进血栓形成并脱落。
   • 非心源性栓塞：包括主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块破裂导致的动脉-动脉栓塞，以及罕见病因如脂肪栓塞（长骨骨折后）、空气栓塞（医源性操作并发症）或肿瘤性栓子。

2. 病理生理机制：

   • 栓子随血流迁移至远端管径较小的脑血管（如大脑中动脉分支），引发血管闭塞及缺血级联反应。核心梗死区血流完全中断导致不可逆神经元死亡，缺血半暗带存在潜在可挽救脑组织。神经功能缺损表现取决于闭塞血管的解剖定位。

病理机制

1. 脑组织损伤过程：

   • 血流中断后，脑组织在数分钟内发生能量代谢衰竭，4-6小时后出现细胞毒性水肿，24-48小时进展为血管源性水肿。梗死灶中心坏死与周边半暗带动态变化是溶栓或取栓治疗的时间窗理论基础。

2. 出血转化风险：

   • 大面积脑梗死或溶栓/抗凝治疗后，缺血区血管内皮损伤可能导致血液外渗，表现为梗死灶内出血（HI-1/HI-2型）或血肿形成（PH-1/PH-2型），需通过影像学评估调整治疗策略。

临床表现

1. 突发性神经功能缺损：

   • 急性起病的局灶性神经症状，如偏侧肢体无力/麻木、构音障碍、失语、同向性偏盲、共济失调，症状常在数秒至数分钟内达峰。

2. 伴随体征：

   • 大面积梗死可伴意识障碍、恶心呕吐、颅内压增高征象（如瞳孔不等大、库欣反应）；后循环栓塞可能出现眩晕、复视、吞咽困难。

3. 影像学特征：

   • CT平扫早期（<6小时）可能仅见动脉高密度征，24-48小时后梗死区呈低密度影；MRI DWI序列可在发病数分钟内显示细胞毒性水肿所致高信号，ADC值降低。MRA/CTA有助于明确责任血管闭塞部位。

诊断需综合卒中发病特点、神经查体、影像学证据及病因筛查（如心电图、心脏超声、血管成像），并依据病因启动二级预防（如抗凝治疗房颤、颈动脉内膜剥脱术）。

参考文献：《中国脑血管病防治指南》、《中华神经科杂志》相关研究报道。