颅外大动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to extracranial large artery atherosclerosis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

颅外大动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

颅外大动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中是一种由颅外大动脉（包括颈总动脉、颈内动脉及椎动脉起始段）发生动脉粥样硬化性狭窄或闭塞，导致脑组织缺血性坏死的疾病。其病理基础是动脉壁脂质沉积、纤维帽形成及斑块进展，造成血管腔进行性狭窄或斑块破裂继发血栓形成，最终阻断血流引发脑梗死。

病因学特征

1. 动脉粥样硬化的形成机制：

   • 动脉粥样硬化的核心机制是内皮功能障碍、脂质代谢异常（尤其是低密度脂蛋白胆固醇/LDL-C沉积）、慢性炎症反应及血管平滑肌细胞增殖。高血压、糖尿病等危险因素通过氧化应激和剪切力损伤加速内膜脂质浸润。
   • 斑块进展过程中，纤维帽变薄或斑块内出血可导致斑块破裂，暴露促凝物质并激活血小板，形成原位血栓或栓塞远端血管，而非单纯"血栓脱落"。

2. 主要危险因素：

   • 高血压：持续高压状态直接损伤血管内皮，促进脂质渗透和炎症反应。
   • 糖尿病：胰岛素抵抗导致糖基化终末产物蓄积，加剧血管壁氧化损伤。
   • 血脂异常：LDL-C升高是动脉粥样硬化的独立危险因素，高密度脂蛋白（HDL）降低则削弱胆固醇逆转运能力。
   • 吸烟：尼古丁和一氧化碳通过诱导内皮细胞凋亡和促进单核细胞黏附参与病变进程。
   • 肥胖：内脏脂肪堆积引发代谢综合征，间接促进胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。
   • 其他：遗传易感性（如家族性高胆固醇血症）、年龄相关性血管重塑、慢性肾病导致的钙磷代谢异常等。

病理机制

1. 血管病变与血栓形成：

   • 不稳定斑块的特征包括大脂质核心、薄纤维帽和巨噬细胞浸润，破裂后胶原暴露引发血小板聚集，形成富含纤维蛋白的血栓，最终堵塞血管腔。
   • 动脉-动脉栓塞是重要机制：斑块表面脱落的微栓子可随血流阻塞颅内远端小动脉（如大脑中动脉分支）。

2. 血流动力学代偿与失代偿：

   • 颅外大动脉狭窄≥50%时，脑灌注依赖侧支循环代偿；当狭窄>70%或侧支代偿不足时，远端灌注压下降触发分水岭梗死。
   • 血压波动（如夜间低血压）可导致血流动力学性梗死，多见于颈内动脉重度狭窄患者。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性神经功能缺损：突发偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲（前循环受累），或眩晕、共济失调、交叉性瘫痪（后循环受累）。
   • 短暂性脑缺血发作（TIA）：约30%患者在卒中前出现短暂性局灶症状（如单眼黑矇、言语障碍），提示血管狭窄已达临界状态。
   • 隐匿性认知功能障碍：慢性低灌注可导致血管性认知损害，表现为执行功能下降和信息处理速度减慢。

参考文献：
（保持不变）